Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 1

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
We examined the effects of various NO inhibitors on the healing of DSS-induced rat colitis. Experimental colitis was induced by feeding rats for 6 days with 2.5% DSS in drinking water. After DSS treatment, the animals were fed normally and killed various days up to 7 days later. L-NAME (a nonselective NOS inhibitor) or aminoguanidine (a selective iNOS inhibitor) was given p.o. twice daily for 6 days starting from the termination of DSS treatment. The area of lesions, colon length and MPO activity were measured on day 7 after DSS treatment. DSS treatment caused severe lesions in the colon, accompanied by an increase in MPO activity and a decrease in colon length. The lesions healed gradually after discontinuation of DSS treatment, with a histological restoration and subsidence of inflammation. The healing of DSS-induced colonic lesions was significantly impaired by daily administration of L-NAME or aminoguanidine, the effects being all but equivalent between these drugs, and the effect of L-NAME was significantly reverted by the co-administration of L-arginine. The expression of nNOS protein was observed in the colonic mucosa with or without DSS treatment, while those of iNOS and eNOS were markedly upregulated after DSS treatment. Likewise, the expression of VEGF was also up-regulated in the colon following DSS treatment, and this response was suppressed by both L-NAME and aminoguanidine. These results suggest that endogenous NO produced by mainly iNOS and partly eNOS contributes to the healing of DSS-induced colonic lesions, through the upregulation of VEGF expression and enhancement of angiogenesis.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.