Preferencje help
Polish version English version Język
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 6

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
1
Artykuł dostępny w postaci pełnego tekstu - kliknij by otworzyć plik
Content available

Szacowanie ryzyka dla łącznego narażenia na pozostałość pestycydów w żywności

100%
Kostka G., Urbanek-Olejnik K., Liszewska M.
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
|
2011
|
tom 62
|
nr 2
Badania monitorowe żywności wskazują, że człowiek jest stale narażony na pozostałości środków ochrony roślin (pestycydów) występujące w produktach spożywczych dostępnych w obrocie. Stąd szacowanie ryzyka dla konsumentów związanego ze spożywaniem produktów zawierających pozostałości substancji czynnych pestycydów, stanowi kluczowy etap zarówno procedury rejestracji pestycydów jak i urzędowej kontroli żywności. Jednak w wielu przypadkach dochodzi nie tylko do narażenia na pojedyncze substancje czynne, ale również na mieszaninę pozostałości pestycydów. Poziomy te są zwykle niskie, poniżej skutecznego działania i interakcje takie jak synergizm lub potencjacja nie są spodziewane. Jednocześnie dane literaturowe wskazują, że dla mieszanin charakteryzujących się wspólnym MOA (Mode of Action/Mechanism of Action) nawet przy uwzględnieniu niskich poziomów stężeń współwystępujących pozostałości pestycydów, istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia działania addytywnego. Stąd szacowanie ryzyka zdrowotnego dla konsumentów narażonych na te mieszaniny (ryzyko skumulowane/łączne) staje się potrzebą chwili. Podjęte inicjatywy na poziomie UE, nad wypracowaniem właściwej metodologii dla szacowania skumulowanego/łącznego ryzyka umożliwiły znaczny postęp w tym zakresie. W artykule omówiono aspekty szacowania skumulowanego ryzyka dla konsumentów związanego z narażeniem na mieszaninę pozostałości pestycydów w żywności.
2
Artykuł dostępny w postaci pełnego tekstu - kliknij by otworzyć plik
Content available

Toksykogenomika w ocenie zagrożeń substancji chemicznych

100%
Kostka G., Liszewska M., Urbanek-Olejnik K.
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
|
2010
|
tom 61
|
nr 2
Zmiany jakie dokonały się w ostatnich latach w Europejskiej legislacji substancji chemicznych wskazują na pilną potrzebę wprowadzania nowych, alternatywnych metod badania substancji chemicznych. Możliwości takie stwarza toksykogenomika, dziedzina nauki łącząca wiedzę z zakresu toksykologii, nauki zajmującej się badaniem właściwości czynników toksycznych i negatywnymi skutkami ich oddziaływania na zdrowie i środowisko z genomiką, nauką o budowie i funkcjonowaniu genomów. Nowe strategie badawcze w toksykologii (transkryptomika, proteomika, metabolomika) stwarzają warunki do oceny zagrożeń związanych z oddziaływaniem substancji chemicznych zarówno o uznanym potencjale toksycznym jak również tych, które mogą posiadać taki potencjał.
3
Artykuł dostępny w postaci pełnego tekstu - kliknij by otworzyć plik
Content available

Indukowana fenobarbitalem hipermetylacja rejonu promotorowego genu p53 w watrobie szczurow szczepu Wistar

100%
Kostka G., Urbanek-Olejnik K., Wiadrowska B., Bankowski R.
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
|
2008
|
tom 59
|
nr 4
455-465
Indukowane niegenotoksycznymi kancerogenami (NGCs) zmiany metylacji DNA rozpatrywane są jako mechanizm ich toksycznego, w tym rakotwórczego działania. Zbadano wpływ fenobarbitalu (PB), na poziom metylacji regionu promotorowego genu p53 w wątrobie szczurów szczepu Wis tar. Zmiany metylacji genu p53 korelowano z syntezą DNA, aktywnością metylotransferaz DNA (DNMTs) oraz z masą wątroby. Samce szczurów szczepu Wistar otrzymywały PB w dawce wynoszącej 98,2 mg/ kg m.c. x dzień-1 jednorazowo, 3-krotnie i 14-krotnie. Wykazano, że PB wywoływał hipermetylację w badanych sekwencjach rejonu promotorowego genu p53. Indukowana PB hipermetylacja genu występowała w przebiegu całego okresu doświadczalnego. Stymulację syntezy DNA, która poprzedzała wzrost masy wątroby oraz indukcję DNMTs, wykazano tylko po 1 i 3 dawkach związku. Kontynuowanie narażenia zwierząt na PB (14 dawek) nie wywoływało zmian w syntezie DNA i aktywności DNMTs w porównaniu do kontroli. Przypuszcza się, że indukowana PB de novo metylacja rejonu promotorowego genu p53, nie była związana z aktywnością DNMTs.
4
Artykuł dostępny w postaci pełnego tekstu - kliknij by otworzyć plik
Content available

The effect of phenobarbital on gene expression levels of p53 and DNMT1 in the liver of Wistar rats

100%
Urbanek-Olejnik K., Liszewska M., Kostka G.
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
|
2014
|
tom 65
|
nr 3
Background. Our previous studies have shown that short-term treatment with phenobarbital (PB) resulted in cytosine methylation of CpG sites on the p53 gene promoter in male Wistar rats’ liver. Furthermore, PB induced DNA-methyltransferases (DNMTs) activity was also demonstrated; being the enzymes that catalyze methyl group transfer to cytosine in CpG dinucleotides. Objective. Since DNA methylation is involved in regulating gene transcription and that DNMT1 is implicated in regulating DNA methylation, this study assessed whether PB-induced hypermethylation of the p53 promoter region was associated with an altered expression of p53 and Dnmt1 genes. Material and methods. Male Wistar rats received PB in three daily oral doses (at 24-h intervals) of 92,8 mg/kg b.w. x day-1. Levels of mRNA for p53 and Dnmt1 and levels of relevant proteins were respectively examined by Real-Time PCR and Western blot analysis. Results. Gene expression analysis revealed that exposure of Wistar rats to PB caused statistically significant alternations in the expression of tested genes. We found that both mRNA and protein expression of p53 was down-regulated, whereas expression of Dnmt1 (both mRNA and protein) was up-regulated after PB treatment. Conclusions. Suppression of p53 mRNA and protein expression, which is probably a result of epigenetic changes, (in particular aberrant p53 promoter hypermethylation), can be associated with tumour promoting activity of phenobarbital.
5
Artykuł dostępny w postaci pełnego tekstu - kliknij by otworzyć plik
Content available

Wpływ ftalanu dibutylu (DBP) na poziom metylacji i ekspresji genu p53 w wątrobie szczurów Wistar

100%
Urbanek-Olejnik K., Liszewska M., Kostka G.
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
|
2012
|
tom 63
|
nr 4
Wprowadzenie. Indukowane niegenotoksycznymi kancerogenami (NGCs) zmiany metylacji DNA rozpatrywane są jako mechanizm ich toksycznego, w tym rakotwórczego działania. Cel badań. Celem podjętych badań była ocena statusu metylacji rejonu promotorowego i ekspresji genu p53 na poziomie mRNA oraz białka w wyniku oddziaływania ftalanu dibutylu (DBP). Badania zmierzały do oceny zależności pomiędzy ekspresją genu p53 a poziomem metylacji jego rejonu promotorowego. Materiał i metody. Samce szczurów szczepu Wistar otrzymywały DBP w dawce 1800 mg/kg m.c. x dzień-1 jednorazowo, 3-krotnie i 14-krotnie. Ocenę stopnia zmian metylacji badanych sekwencji CpG rejonu promotorowego genu p53 dokonano metodą MSRA (ang. Methylation-Sensitive Restriction Enzyme Analysis). Analizę względnego poziomu transkryptów badanego genu przeprowadzano metodą PCR w czasie rzeczywistym natomiast ocenę ekspresji genu na poziomie białka - techniką Western Blot. Wyniki. W wyniku oddziaływania DBP wykazano wzrost metylacji genu p53 po jednorazowym narażeniu zwierząt badanym związkiem. Nie stwierdzono bezpośredniej zależności pomiędzy poziomem ekspresji genu p53 a metylacją badanych sekwencji rejonu promotorowego genu p53. Obniżony poziom białka p53 obserwowano przez cały okres doświadczalny. Wnioski. Wykazano brak zależność pomiędzy poziomem ekspresji genu p53 a zmianami metylacji jego rejonu promotorowego. Obniżony poziom białka p53, był prawdopodobnie efektem represyjnego oddziaływania białka c-myc, uczestniczącego w tych samych szlakach transdukcji sygnału.
6
Artykuł dostępny w postaci pełnego tekstu - kliknij by otworzyć plik
Content available

Hypomethylation of the c-myc promoter region induced by phenobarbital in rat liver

76%
Urbanek-Olejnik K., Liszewska M., Winczura A., Hernik A., Strucinski P., Ludwicki J. K.
Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
|
2018
|
tom 69
|
nr 3
Background. The changes in DNA methylation are considered as one of the early events in hepatocarcinogenesis. Objective. We evaluated the ability of phenobarbital (PB) – the most widely used anticonvulsant worldwide and classical rodent liver carcinogen – to cause the promoter region of the c-myc protooncogene hypomethylation as well as changes of mRNA level of this gene. Moreover, the expression of Dnmt1 protein in rat treated with this compound was analyzed. Material and Methods. Male Wistar rats received PB in daily oral doses of 92.8 mg kg-1 b.w. day-1 (at 24-h intervals; for one, three and fourteen days). Methylation of the c-myc promoter region was measured by PCR-based methylationsensitive restriction enzyme analysis (MSRA). Levels of mRNA for c-myc and protein Dnmt1 were assayed using Real- Time PCR and Western Blot, respectively. Results. The study showed that phenobarbital stimulated persistent changes in DNA methylation, i.e. loss of methylation in the promoter region of the c-myc gene and up-regulated its mRNA level. In addition, a significant increase in protein level of Dnmt1 in the c-myc over-expressing liver cells was observed. Conclusion. The oppose relationship between Dnmt1 activity and methylation status of c-myc gene was demonstrated. The c-myc over-expression by demethylation might represent an important, early events in the mechanism of action (MOA) of phenobarbital.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.