Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 4

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  toksyna A
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
Do porównania szczepów Clostridium difficile z delecją w genie kodującym toksynę A zastosowano metodę AP-PCR, rybotypowania (PCR-ribotyping) oraz elektroforezy pulsacyjnej (PFGE). Zbadano dziewięć szczepów, które nie wytwarzają toksyny A a wytwarzają toksynę В [tox A(-) tox B(+)]. Szczepy wyhodowano z próbek kału pobranych od pacjentów z biegunką poantybiotykową, leczonych w różnych oddziałach szpitalnych i w różnym czasie. Z przeprowadzonych badań wynika, że szczepy C. difficile z delecją w genie toksyny A, izolowane w Polsce, stanowią homogenną pod względem genetycznym grupę szczepów.
Do niedawna szczepy Clostridium difficile nie wytwarząjące toksyny A, a wytwarząjące tylko toksynę B [tox A (-) tox B (+)] uznawano za szczepy niepatogenne, które nie wywołują biegunki u ludzi. W ostatnich latach wykazano, że szczepy wytwarząjące tylko toksynę B mogą być etiologicznym czynnikiem biegunki poantybiotykowej (AAD-antibiotic associated diarrhoea). W przedstawionej pracy udowodniono udział szczepów C. difficile nie wytwarząjących toksyny A a wytwarzających tylko toksynę B w etiologii biegunki poantybiotykowej w Polsce. Zastosowanie reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) z użyciem starterów NK91NKV011 swoistych dla sekwencji powtarząjących się genu A (repeating sequences) udowodniło obecność delecji w genie kodującym toksynę A dziewięciu szczepów C. difficile izolowanych od chorych z AAD.
The article presents the growing role of Clostridium difficile in causing infections in human patients, and, to some extent in animals as well. They occur mainly as the result of antibiotic therapy and anti-cancer chemotherapy which generate the selection of easily spore-forming and resistant pathogenic bacteria. These, in turn, after multiplying in the intestines, may induce antibiotic associated diarrhea, colitis and sometimes even fatal pseudomembranous colitis. The article also discusses different reservoirs of C. difficile in the hospital environment and its paths of transmission through patients and hospital staff. Special attention is paid to exogenous sources of infection such as animals and their role as possible vectors of zoonotic infections. Different virulence factors of C. difficile, mainly toxin A (enterotoxin) and toxin В (cytotoxin), their biological properties, toxin receptors and the attack mechanisms of enterotoxin on the actin-containing cytoskeleton of the gut epithelium, increased peristalsis and permeability, accumulation of fluid and intestinal damage are also evaluated. General principles of therapy, especially the use of vankomycin together with cholestyramine and a probiotic which deals with Saccharomyces boulardii (resisistant to antibiotics) are also presented.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.