Описано у 3 кобыл, в том 2 беременных, анемию из дефицита трансферина. Диагноз обосновано на анализе картины Tf, после их разделения на крахмальном геле и способе окрашивания, а также сравнении динамизма изменений железа у больных и здоровых лошадей. Исходные уровни железа у больных лошадей колебались в пределах 3,4—8,66 µmol/л; насыщение Tf 5,2—16,2%; TIBC 47,7—63,15 µmol/л. После внутримышечной нагрузки лошадей железом в количестве 50 мг на 100 кг м.т. уровень железа возрос лишь от 14,0 до 19,89 µmol/л, насыщение Tf до 20,75—37,4% при почти неизмененном TIBC. У контрольных лошадей исходные уровни Fe, насыщение Tf были значительно выше, а после нагрузки Fe возросли соответственно до 62,74±0,5 µmol/л, 65,58±5,2% и 95,55±4,1 µmol/л. После разделения на крахмальном геле Tf больных лошадей слабо окрашивались, а их картина была нечеткой. У лошадей с дефицитами Tf отмечено низкие уровни гемоглобина, анизоцитоз с микроцитозом. В 4 случае, касающемся англо-арабского жеребца, 10 лет, распознано сфероцитарную и макроцитарную анемию с SOK порядка 88,8 µm, отмеченную анизоцитозом и однородным интенсивным окрашиванием эритроцитов, уменьшенной осмотической стойкостью. В крови уровни билирубина в период гемолитических схваток росли до 14,8—9,5 мг%, уровень НЬ понизился на 1,48 µmо1/л, эритроцитов на 2,78 Т/л. Кровяные тельца агглютинировались сыворотками здоровых лошадей в разбавлении 1:120. У исследуемой лошади исключено желгуху бактериального фона. Описание упомянутых случаев обращает внимание на возможность появления похожих болезней у лошадей, сигнализирует опасность для разведения вследствие углубляющейся инбридизации.
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.