Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 7

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  nickel chloride
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
Nickel(II) is reported to be genotoxic, but the mechanisms underlying its genotoxicity are largely unknown. It can interfere with DNA repair and this may contribute to its genotoxicity. We studied the effect of nickel chloride on the repair of DNA damaged by UV radiation or N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG) in human lymphocytes using the alkaline comet assay. Nickel(II) at 1 μM caused an accumulation of DNA breaks during repair incubation, which could follow from the inhibition of the polymerization/ligation step of UV-damaged DNA repair. On the other hand, nickel(II) inhibited the formation of transient DNA breaks brought by the repair process after incubation with MNNG at 5 μM, which might follow from interference with the recognition/incision step of excision repair. Additionally, nickel at 1 μM inhibited the activity of formamidopyrimidine-DNA glycosylase (Fpg) and 3-methyladenine-DNA glycosylase II (Alk A), enzymes involved in DNA excision repair. A decrease in endonuclease III (Endo III) activity was observed at 2 and 5 μM of nickel chloride. Our results suggest that nickel(II) at non-cytotoxic concentrations can inhibit various steps of DNA excision repair, and this may contribute to its genotoxicity.
Zbadano wpływ przewlekłego, doustnego podawania (180 dni) chlorku niklu (II) (200 ppm) oraz jego łączne działanie z alkoholem etylowym (5%) na procesy peroksydacyjne (poziom malonylodialdehydu) i wybrane antyoksydanty (katalaza, glutation zredukowany i oksygenaza hemowa) oraz aktywność monooksygenazy (4-hydroksylazy aniliny) w wątrobie szczurów. Nie stwierdzono istotnego działania podawanych związków na wymienione składniki.
Oznaczono aktywność 4-hydroksylazy aniliny i N-demetylazy aminopiryny we frakcji mikrosomalnej wątroby szczurów, którym podawano przez 90 dni w wodzie do picia chlorek niklawy w stężeniu 200 ppm Ni. Nie wykazano wpływu tego związku na aktywność badanych enzymów.
Oznaczono peroksydację lipidów (poziom malonylodialdehydu-MDA) oraz niektóre antyoksydanty (glutation zredukowany-GSH, katalaza-CAT i oksygenaza hemowa-OH) w wątrobie szczurów, którym podawano w wodzie pitnej chlorek niklu(II) w stęż. 300 ppm Ni (180 dni) i 1200 ppm Ni (90 dni). Stwierdzono statystycznie istotne podwyższenie peroksydacji lipidów: przejściowe w przypadku stęż. 300 ppm (po 30 dniach) oraz stały wzrost w przypadku 1200 ppm. Nie wykazano istotnego wpływu badanego związku na poziom wybranych antyoksydantów.
Szczurom - samcom szczepu Wistar podawano z wodą pitną chlorek niklu (II) w dwóch stężeniach: 300 lub 1200 ppm w przeliczeniu na metal. W surowicy krwi zwierząt oznaczano aktywność aminotransferazy asparaginianowej (AspAT) i alaninowej (AlAT), fosfatazy alkalicznej (AP), stężenie białka całkowitego i albuminy, kreatyniny, cholesterolu i triglicerydów, wapnia i fosforanu nieorganicznego. Zależnie od stosowanego stężenia niklu obserwowano statystycznie istotne podwyższenie aktywności fosfatazy alkalicznej i stężenia cholesterolu oraz obniżenie poziomu triglicerydów i fosforanu nieorganicznego.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.