Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 3

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  mitochondrial activity
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
Endothelial mitochondria, the major site of ATP generation, modulate the intracellular dynamics of reactive oxygen species (ROS), which, in turn, control endothelial function. Adequate oxygen (O2) supply is required by endothelial cells (EC). Both hypoxia and hyperoxia may favor the overproduction of ROS leading to oxidative stress, mitochondrial damage and endothelial dysfunction. We investigated the capability and mechanisms of CellfoodTM (CF), an antioxidant compound, to modulate O2 availability and mitochondrial respiratory metabolism and to regulate ROS generated by hypoxia in EC in vitro. Human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) and ECV-304 were evaluated for the O2 consumption using a Clark's electrode. The O2 consumption rate rose, during the first minutes after CF addition and was associated with increase in mitochondrial oxidative capacity and good cell viability. Similar behaviours were observed when EC were exposed to CF for up to 8 days. The O2 consumption increased and was accompanied by both intracellular rise of ATP and maintainment of LDH concentration. Hypoxia-induced ROS generation was significantly inhibited by CF, through the up-regulated expression of MnSOD, an anti-oxidant responsible for mitochondrial function preservation. The EC hypoxic response is mediated by the hypoxia master regulator HIF-1alpha whose activation was attenuated by CF, in concomitance with MnSOD up-regulation. Our results suggest a role for CF in improoving respiratory metabolism and in activating anti-oxidant mechanisms in EC, thus preserving endothelial function.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.