Preferencje help
Polish version English version Język
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 7

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  intercellular adhesion molecule-1
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
1
Content available remote

Influence of N-acetylcysteine on ICAM-1 expression and IL-8 release from endothelial and epithelial cells

100%
Radomska-Lesniewska D. M., Sadowska A. M., Van Overveld F. J., Demkow U., Zielinski J., De Backer W. A.
Journal of Physiology and Pharmacology. Supplement
|
2006
|
tom 57
|
nr 4
325-334
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by chronic airway inflammation. The initial step in the inflammatory process is overexpression of adhesion molecules, which leads to excessive transmigration of neutrophils. One of these adhesion molecules is ICAM-1 which is elevated in COPD patients. In this study we evaluated the influence of N-acetylcysteine (NAC) (0.01 mM-30 mM) on the cytokine-induced (TNF-alphalpha/IL-1ß) expression of the ICAM-1 adhesion molecule and on IL-8 release in endothelial (ECV-304) and bronchial epithelial (H292) cell lines. The methodology used consisted of immunochemistry for the assessment of surface ICAM-1 and ELISA method for that of soluble ICAM-1 and IL-8. NAC inhibited the TNF-alphalpha/IL-1ß-stimulated ICAM-1 expression and IL-8 release from both cell lines in a concentration dependent manner. The most effective concentrations were 30 mM and 20 mM (99 and 90% inhibition respectively, P<0.01). We conclude that NAC is an effective inhibitor of TNF-alphalpha/IL-1ß- stimulated ICAM-1 and IL-8 release in endothelial and epithelial cells. This fact highlights the anti-inflammatory potential of NAC in COPD.
2

Protein C activation peptide inhibits the expression of ICAM-1, VCAM-1, and interleukin-8 induced by TNF-alpha in human dermal microvascular endothelial cells

84%
Del Socorro Pina-Canseco M., Paez-Arenas A., Masso F., Perez-Campos E., Martinez-Cruz R., Hernandez-Cruz P., Majluf-Cruz A., Martinez-Cruz M., Perez-Campos Mayoral L., Perez-Santiago A. D., Zenteno E.
Folia Histochemica et Cytobiologica
|
2012
|
tom 50
|
nr 3
3

Percentage of LFA-1plus and ICAM-1plus peripheral blood mononuclear cells in children and adolescents with type 1 diabetes does not distinguish patients with vascular complications

84%
Pawlowski P., Urban M., Stasiak-Barmuta A., Mysliwiec J., Pawlowska M.
Folia Histochemica et Cytobiologica
|
2009
|
tom 47
|
nr 2
243-247
4
Artykuł dostępny w postaci pełnego tekstu - kliknij by otworzyć plik
Content available

Chlamydophila psittaci seropositivity and serum levels of soluble intercellular adhesion molecule-1 in farmers

84%
Fenga C., Cacciola A., Rapisarda V., Spatari G., Calimeri S., Minciullo P. L., Di Pasquale G., Gangemi S.
Annals of Agricultural and Environmental Medicine
|
2008
|
tom 15
|
nr 2
5

Targeting NF-kappaB and HIF-1 pathways for the treatment of cancer: Part I

67%
Wilczynski J., Duechler M., Czyz M.
Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis
|
2011
|
tom 59
|
nr 4
6

Monocyte and macrophage abnormalities in systemic lupus erythematosus

67%
Li Y., Lee P. Y., Reeves W. H.
Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis
|
2010
|
tom 58
|
nr 5
355-364
7

MCP-1, ICAM-1 and VCAM-1 are present in early aneurysmal dilatation in experimental rats

67%
Fan J., Li X., Zhong L., Tong H., Di J., Liu F., Zhao H.-H., Bai S.-L.
Folia Histochemica et Cytobiologica
|
2010
|
tom 48
|
nr 3
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.