Well known and acute viral diseases result in serious after-effects, but these are often present as well after mild infections. Research is now being carried out on, amongst others, the putative role of viruses in neuro-psychiatric diseases which have been known to even lead to the development of anti-social behaviour in humans. Some of the data presented in this review concern: virokines as mediators of virus-host interaction; control of early viral distribution by natural antibodies; viral aetiology of fowl glioma; BAC-VAC - a new generation of DNA vaccines; effective drugs used against entero-viruses; the genetic relation of big liver and spleen (BLS) disease virus of hens to human hepatitis E virus; swine hepatitis E virus - a new pathogen; influenza A virus as a cause of sporadic-milk-drop syndrome in dairy cows; the adenovirus vector of p53 gene; molecular prosthesis restoring conformation and function of mutant p53 protein.
Wprowadzenie. Indukowane niegenotoksycznymi kancerogenami (NGCs) zmiany metylacji DNA rozpatrywane są jako mechanizm ich toksycznego, w tym rakotwórczego działania. Cel badań. Celem podjętych badań była ocena statusu metylacji rejonu promotorowego i ekspresji genu p53 na poziomie mRNA oraz białka w wyniku oddziaływania ftalanu dibutylu (DBP). Badania zmierzały do oceny zależności pomiędzy ekspresją genu p53 a poziomem metylacji jego rejonu promotorowego. Materiał i metody. Samce szczurów szczepu Wistar otrzymywały DBP w dawce 1800 mg/kg m.c. x dzień-1 jednorazowo, 3-krotnie i 14-krotnie. Ocenę stopnia zmian metylacji badanych sekwencji CpG rejonu promotorowego genu p53 dokonano metodą MSRA (ang. Methylation-Sensitive Restriction Enzyme Analysis). Analizę względnego poziomu transkryptów badanego genu przeprowadzano metodą PCR w czasie rzeczywistym natomiast ocenę ekspresji genu na poziomie białka - techniką Western Blot. Wyniki. W wyniku oddziaływania DBP wykazano wzrost metylacji genu p53 po jednorazowym narażeniu zwierząt badanym związkiem. Nie stwierdzono bezpośredniej zależności pomiędzy poziomem ekspresji genu p53 a metylacją badanych sekwencji rejonu promotorowego genu p53. Obniżony poziom białka p53 obserwowano przez cały okres doświadczalny. Wnioski. Wykazano brak zależność pomiędzy poziomem ekspresji genu p53 a zmianami metylacji jego rejonu promotorowego. Obniżony poziom białka p53, był prawdopodobnie efektem represyjnego oddziaływania białka c-myc, uczestniczącego w tych samych szlakach transdukcji sygnału.
Indukowane niegenotoksycznymi kancerogenami (NGCs) zmiany metylacji DNA rozpatrywane są jako mechanizm ich toksycznego, w tym rakotwórczego działania. Zbadano wpływ fenobarbitalu (PB), na poziom metylacji regionu promotorowego genu p53 w wątrobie szczurów szczepu Wis tar. Zmiany metylacji genu p53 korelowano z syntezą DNA, aktywnością metylotransferaz DNA (DNMTs) oraz z masą wątroby. Samce szczurów szczepu Wistar otrzymywały PB w dawce wynoszącej 98,2 mg/ kg m.c. x dzień-1 jednorazowo, 3-krotnie i 14-krotnie. Wykazano, że PB wywoływał hipermetylację w badanych sekwencjach rejonu promotorowego genu p53. Indukowana PB hipermetylacja genu występowała w przebiegu całego okresu doświadczalnego. Stymulację syntezy DNA, która poprzedzała wzrost masy wątroby oraz indukcję DNMTs, wykazano tylko po 1 i 3 dawkach związku. Kontynuowanie narażenia zwierząt na PB (14 dawek) nie wywoływało zmian w syntezie DNA i aktywności DNMTs w porównaniu do kontroli. Przypuszcza się, że indukowana PB de novo metylacja rejonu promotorowego genu p53, nie była związana z aktywnością DNMTs.
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.