Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 6

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  fibrate
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
Peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPAR) plays a crucial role in the transcriptional regulation of myocardial lipid metabolism. In vitro studies on isolated cardiomyocytes showed that PPAR activation induces expression of numerous genes involved in virtually all steps of fatty acid catabolism. However, there is very few data on the effect of PPAR activation on the content and composition of myocardial lipids in vivo. Therefore, our main aim was to examine effects of selective PPAR agonist WY-14643 on the content and fatty acid composition of major lipid classes in the heart of rats fed a standard chow (STD) or a high-fat diet (HFD). In STD rats WY-14643 paradoxically decreased palmitate oxidation rate in the heart, however, in HFD animals such effect was not observed. WY-14643 markedly reduced myocardial free fatty acid and diacylglycerol content in STD rats, whereas in HFD group the opposite effect was observed. These changes reflected alterations in plasma lipid concentration which suggests that effects of WY-14643 on the heart were indirect and secondary to changes in plasma lipid availability induced by the drug. Basal myocardial glucose uptake was not affected by PPAR agonist in either group, however, glycogen content in the heart was markedly increased. WY-14643 exerted profound influence on the fatty acid composition of myocardial phospholipids in both diet groups. These changes included increased percentage of monounsaturated fatty acids and replacement of n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) by those from the n-6 family. This action of WY-14643 might be detrimental to the heart since n-3 PUFA possess cardioprotective and antiarrhythmic properties.
Przeprowadzono dwa badania u tych samych pacjentów z hiperlipoproteinemią (HLP) typu IIb (12 osób), typu III (6 osób) i typu IV (11 osób). W pierwszym badaniu porównywano wpływ bezafibratu, fenofibratu, gemfibrozilu, etofibratu i klofibranu etofiliny na lipidy i lipoproteiny w surowicy. W następnym eksperymencie oceniono efekt skojarzonej terapii gemfibrobilem i kolestipolem. Ogólnie, gemfibrozil, bezafibrat i fenofibrat obniżały efektywniej stężenie lipidów w surowicy niż etofibrat i klofibran etofiliny. Wszystkie fibraty podwyższały stężenie cholesterolu we frakcji HDL. Wpływ na stężenie cholesterolu we frakcji LDL był zróżnicowany. W typie Ilb zarówno stężenie cholesterolu jak i apolipoproteiny B obniżało się. Natomiast u pacjentów z typem III i IV obserwowano wzrost stężenia LDL. Dodanie kolestipolu podczas terapii gemfibrozilem spowodowało dalszy spadek stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu we frakcji LDL oraz apolipoproteiny we frakcji LDL u pacjentów z HLP typu IIb. Natomiast u pacjentów z typem III i IV podanie kolestipolu zapobiegło wzrostowi stężenia frakcji LDL występującemu po leczeniu samym gemfibrozilem. Sugeruje się, że u pacjentów z hipertrójglicerydemią fibraty powinny być podawane w skojarzeniu z żywicami jonowymiennymi.
Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) has emerged as a novel target for controlling plasma levels of low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and decreasing the risk of cardiovascular diseases. At present it is clear that the major classes of commonly prescribed lipid-lowering medications increase serum PCSK9 levels and fail to protect a significant percentage of patients from cardiovascular events. Therefore development of new LDL-C lowering medications that either do not increase circulating PCSK9 levels or work through inhibition of PCSK9 expression and protease activity is a highly desirable approach to overcome hypercholesterolemia. Since there are several agents which are being evaluated in human preclinical and clinical trials, this review summarizes current therapeutic strategies targeting PCSK9, including specific antibodies, antisense oligonucleotides, small interfering RNAs (siRNAs) and other small-molecule inhibitors.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.