Ograniczanie wyników

Czasopisma help
Autorzy help
Lata help
Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 32

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 2 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  epigenetyka
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 2 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
Nowotwory nadal stanowią jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie. Rak jelita grubego to najczęściej występujący nowotwór przewodu pokarmowego. W procesie karcinogenezy oprócz zmian w DNA komórki i zmian w funkcjonowaniu określonych genów i kodowanych przěz nie produktów białkowych zachodzą także zmiany w regulacji transkrypcji i translacji, w tym zmiany epigenetyczne. Zjawiska epigenetyczne obejmują zmiany w ekspresji genu wynikające z modyfikacji struktury chromatyny bez zmian w sekwencji DNA. Zmiany epigenetyczne w przeciwieństwie do genetycznych są odwracane, co może mieć duże znaczenie kliniczne. W raku jelita grubego witamina D wykazuje działanie ochronne. Receptory witaminy D są obecne w wielu tkankach, m.in. w komórkach nowotworowych. Na wysoki poziom 25(OH) witaminy D we krwi ma wpływ podaż witaminy D w diecie, ekspozycja na promieniowanie UV-B. Do powstania stanów przedrakowych jak i progresji nowotworu przyczyniają się w dużej mierze zjawiska epigenetyczne, takie jak polimorfizm receptorów witaminy D (vitamin D receptor VDR), genotyp VDR, metyzacja DNA. Ten sam typ polimorfizmu VDR może powodować różne rodzaje nowotworów w zależności od sytuacji. W artykule omówiono charakter i mechanizmy zjawisk epigenetycznych związanych z witaminą D, a mających wpływ na powstawanie stanów przedrakowych i raka jelita grubego i odbytnicy.
The honey bee is the fourth insect following the drosophila, the silkworm and the anopheles - whose genome has been fully investigated. Eighty percent of the methylation-prone apian genes are located in the brain. Only about 70 thousand out of the 60 million cytosines contained in the bee genome are methylated. Most of them have their primary methylation sites in the exons. In contrast to the intensive human genome methylation, only small and specific segments of the honey bee genome are methylated. It is estimated that approximately 35-40% of apian genes are deficient in CpG groups. DNA methylation increases the incidence of mutations at the CpG sites and may promptly lead to inconsistency between DNA sequences. Methylation in A. mellifera occurs exclusively in CpG dinucleotides characterized by a bimodal configuration and deamination of methylated CpGs to TpGs (CpA in the supplementary strand), resulting in GC mutating into AT. Genes with a low and high CpG content (low-CpG and high-CpG) are active in various biological processes. The low-CpG genes are typical of hypermethylation and particularly important for metabolism, ubiquitination, gene expression and translation. The high-CpG genes, in turn, primarily participate in hypomethylation and are fundamental for development processes, intercellular communication and adhesion. The sparing methylation system (of bees) offers unique possibilities for the study of methylation using a model organism that is much simpler than most laboratory plants and animals, let alone man. The specific epigenetic mechanisms active in the small apian genome make bees potential model objects for epigenetic analyses and experiments aiming at providing solutions to such human health problems as neoplastic, genetic, metabolic, vascular, neurological and immunological diseases.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 2 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.