Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 17

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  biegunki poantybiotykowe
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
W próbkach kału pobranych od 158 chorych z podejrzeniem biegunki poantybiotykowej (AAD) poszukiwano toksynotwórczych szczepów Clostridium difficile oraz enterotoksynotwórczych szczepów Clostridium perfringens. W 35 (22%) próbkach kału wykryto toksynę A C. difficile natomiast z 48 (30%) próbek wyhodowano szczepy C. difficile. Z 21 (13%) próbek kału wyhodowano szczepy C. perfringens. Stosując łańcuchową reakcję polimerazy (PCR) z użyciem starterów ent 1 i ent 2 dla genu enterotoksyny (cpe) C. perfringens nie wykryto genu cpe w DNA izolowanym z próbek kału jak też ze szczepów. U dwóch chorych z biegunką poantybiotykową wykryto szczepy C. perfringens wytwarzające termorezystentne spory. Toksynotwórcze szczepy C. difficile i szczepy C. perfringens wyhodowano z tych samych próbek w czterech przypadkach.
Zbadano profil toksynotwórczości 18 szczepów C. difficile wyhodowanych z przewodu pokarmowego dzieci z klinicznym rozpoznaniem biegunki poan- tybiotykowej. Toksynotwórczość szczepów oznaczono metodami fenotypowymi do wykrywania toksyn А і В oraz genetycznymi stosując reakcję łańcuchową polimerazy (PCR) do wykrywania genów toksyn A (tcdA), В (tcdB) oraz genów cdtA i cdtB kodujących trzecią toksynę C. difficile, tzw. toksynę binarną (CDT). Wśród badanych szczepów wykryto trzy typy toksynotwórczości: typ 1 obejmował szczepy posiadające geny dwóch toksyn А і В (A+B+CDT), typ 2 szczepy posiadające geny toksyn Ai В oraz geny toksyny binarnej (A+B+CDT-) i typ 3 szczepy posiadające gen toksyny Az delecję o wielkości 1800 pz w części powtarzających się sekwencji oraz gen toksyny В (A B+CDT ). Na uwagę zasługuje fakt wyhodowania po raz pierwszy z przewodu pokarmowego dzieci z biegunką poantybiotykową szczepów C. difficile o rzadko spotykanym profilu toksynotwórczości, czyli szczepów wyposażonych w geny toksyny binarnej.
Porównano termorezystencję spor 64 szczepów C. difficile izolowanych z próbek kalu pobranych od pacjentów z biegunką poantybiotykową (AAD). Do badań wybrano losowo 26 szczepów wytwarzających toksyny А і В (TcdA+TcdB+), 32 szczepy wytwarząjące tylko toksynę В a nie wytwarzające toksyny A (TcdA-TcdB+) oraz 6 szczepów nietoksynotwórczych (TcdA-TcdB+ ). Z przeprowadzonych badań wynika, że szczepy C. difficile TcdA-TcdB+ podobnie jak szczepy C. difficile TcdA+TcdB+ wytwarzają spory o podwyższonej termorezystencji. Szczepy nietoksynotwórcze charakteryzowały się niższą opornością na działanie podwyższonej temperatury.
Przebadano próbki kału 53 pacjentów z biegunką poantybiotykową. Przy pomocy testów komercyjnych stwierdzono obecność toksyny A C. difficile w próbkach kału 16 pacjentów, co stanowiło 29,6%. Z 30 próbek wyhodowano szczepy C. difficile. Do dalszych badań użyto 25 szczepów. 3 z nich nie produkowały toksyny A in vitro. Wszystkie natomiast produkowały in vitro toksynę B. Analiza genetyczna przy pomocy reakcji łańcuchowej polimerazy wykazała obecność genów toksyny A i B.
W 68 szczepach C. difficile izolowanych z próbek kału pobranych od pacjentów z objawami biegunki poantybiotykowej (AAD) poszukiwano genu ermB warunkującego wysoką oporność na klindamycynę. Do wykrywania genu ermB zastosowano łańcuchową reakcję polimerazy (PCR), z użyciem swoistych starterów 2980/2981. Jednocześnie badano wrażliwość szczepów C. difficile na klindamycynę metodą EtesŁ Na podstawie przeprowadzonych badań ustalono iż 57% klinicznych szczepów C. difficile izolowanych od chorych leczonych w klinikach Akademii Medycznej w Warszawie posiadało fragment genu ermB oraz wykazywało wysoką oporność na klindamycynę.
Wykazano wysoką wrażliwość na metronidazol i wankomycynę klinicznych szczepów C. difficile wyhodowanych z próbek kału pobranych od dorosłych z biegunką poantybiotykową hospitalizowanych w latach 1998-2002 w PSK Dzieciątka Jezus - Centrum Leczenia Obrażeń AM oraz dzieci hospitalizowanych w warszawskich szpitalach dziecięcych na oddziałach hematologii i gastroenterologii.
Badano próbki kału pobrane od sześćdziesięciorga dzieci z klinicznym rozpoznaniem biegunki poantybiotykowej. Toksynotwórcze szczepy C. difficile wyhodowano z trzydziestu próbek kału (50%), natomiast enterotoksynotwórcze szczepy B. fragilis wyhodowano z czterech próbek kału (6,7 %). W trzech przypadkach zaobserwowano występowanie w tej samej próbce zarówno toksynotwórczego szczepu C. difficile jak i enterotoksynotwórczego szczepu B. fragilis. Wykazano występowanie enterotoksynotwórczych szczepów B. fragilis w przewodzie pokarmowym dzieci z biegunką poantybiotykową oraz możliwość współwystępowania toksynotwórczych szczepów C. difficile i enterotoksynotwórczych szczepów B. fragilis (ETBF).
Do niedawna szczepy Clostridium difficile nie wytwarząjące toksyny A, a wytwarząjące tylko toksynę B [tox A (-) tox B (+)] uznawano za szczepy niepatogenne, które nie wywołują biegunki u ludzi. W ostatnich latach wykazano, że szczepy wytwarząjące tylko toksynę B mogą być etiologicznym czynnikiem biegunki poantybiotykowej (AAD-antibiotic associated diarrhoea). W przedstawionej pracy udowodniono udział szczepów C. difficile nie wytwarząjących toksyny A a wytwarzających tylko toksynę B w etiologii biegunki poantybiotykowej w Polsce. Zastosowanie reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) z użyciem starterów NK91NKV011 swoistych dla sekwencji powtarząjących się genu A (repeating sequences) udowodniło obecność delecji w genie kodującym toksynę A dziewięciu szczepów C. difficile izolowanych od chorych z AAD.
Zbadano sto próbek katu pobranego od pacjentów z objawami biegunki poantybiotykowej. Badania przeprowadzono w celu wykrycia szczepów Clostridium difficile, toksyn A/B C. difficile i grzybów. W pięćdziesięciu próbkach kału biegunkowego stwierdzono obecność grzybów, a w 43 próbkach zidentyfikowano szczepy C. difficile i / lub toksyny A/B tego gatunku bakterii. W dwudziestu trzech przypadkach przyczyną schorzenia było prawdopodobnie mieszane zakażenie C. difficile i grzybami drożdżopodobnymi, po#nieważ w próbkach kału wykryto oba drobnoustroje.
The paper reviews literature concerning Clostridium (C.) difficile. The properties and its role in the etiology and pathogenesis of the disease in humans and animals including food animals, companion animals and laboratory animals is presented. The importance of toxin A and toxin B in the pathogenicity of C. difficile is stressed. The major risk factor in provoking diarrhea is the use of antibiotics, particularly in hospitalized patients with increasing age, in the presence in the intestinal flora of C. difficile. Besides antibiotics, other conditions that may affect the intestinal flora are also favoring the development of the disease caused by C. difficile. The disease likewise occurs outside the hospital. As an etiological agent with a pathogenesis similar to that mentioned in humans, during the last years C. difficile is increasingly recognized in animals, as well. It is the most important cause of neonatal diarrhea in swine in some regions of the world. C. difficile infection in foals and mature horses may vary from a mild disease with diarrhea to a life-threatening disease. C. difficile has proved to be pathogenic for dogs and cats. According to the cited literature, while the transmission of C. difficile from animals to humans does take place, zoonotic activity of strains originating from animals has not been demonstrated.
Clostridium perfringens is an obligatorily anaerobic, Gram-positive, rod-shaped pathogen, which has the ability to form oval endospores. The microorganism is widespread in environments such as water, soil, waste water, the intestinal tract of humans and animals, as well as in raw and processed food. C. perfringens demonstrates the ability to produce a number of toxins, including enterotoxin (CPE) and major lethal toxins (α, β, ε and ι), which is the basis for a division into five toxinotypes (A, B, C, D, E). It was shown that CPE is encoded by the cpe gene and produced by less than 5% of C. perfringens strains, mainly belonging to type A. Production of enterotoxin is inextricably linked with the process of forming endospores. Considerable evidence implicates CPE as a virulence factor responsible for diarrhea and cramping symptoms associated with C. perfringens type A food poisoning. It is proven that this food poisoning can be caused by strains with the cpe gene located in the bacterial chromosome or on large plasmids, in contrast to other CPE-mediated diseases such as antibiotic (AAD) and sporadic diarrhea (SD), which are associated with plasmid-borne cpe-positive C. perfringens strains. Food poisoning caused by enterotoxigenic strains of C. perfringens type A is one of the most common gastrointestinal diseases in developed countries and shows a positive correlation with the growing percentage of people eating meals in catering establishments.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.