Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 3

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
Skrobię owsianą cechują specyficzne właściwości fizyczne, chemiczne i strukturalne, dzięki czemu różni się ona znacznie od skrobi innego pochodzenia, szczególnie rozmiarem ziarenek oraz zawartością lipidów. Celem pracy było porównanie niektórych właściwości fizykochemicznych skrobi pochodzących z wybranych polskich odmian i rodów owsa. Materiał badawczy stanowiły odmiany owsa oplewionego Bohun i Cwał, owsa nagoziarnistego Akt i Polar oraz rody owsa czarnoziarnistego CHD 3047/03 i CHD 3076/03. W wyizolowanych skrobiach oznaczono zawartość tłuszczu, białka i amylozy oraz scharakteryzowano ich rozpuszczalność i zdolność wiązania wody w temperaturze: 75, 85 i 95 ºC. Zbadano także przebieg charakterystyki kleikowania wodnych zawiesin skrobiowych w wiskografie Brabendera. Przebadane skrobie owsiane wykazywały zróżnicowane zawartości tłuszczu i amylozy. Zawartość lipidów wahała się w granicach od 1,13 do 1,34 %, przy czym skrobie z odmian nagoziarnistych i rodów czarnoplewkowych charakteryzowały się większą zawartością tłuszczu w porównaniu ze skrobią z odmian oplewionych. Najwięcej amylozy zawierały skrobie wyosobnione z odmian owsa nagiego. Pod względem zawartości substancji białkowych stwierdzono brak istotnych różnic pomiędzy poszczególnymi skrobiami. Średnia zawartość tego składnika wynosiła 0,31 %. Rozpuszczalność i zdolność wiązania wody, które znacznie wzrosły wraz z podwyższeniem temperatury z 85 do 95 °C, okazały się ujemnie skorelowane z zawartością substancji tłuszczowych.
BACKGROUND AND AIMS: The proper functioning of neurons is defined by many different aspects such as dendritic branching and receptor composition within synapses. Abnormalities in dendritic tree development lead to serious dysfunctions of the nervous system. Not surprisingly, the multi-step process of dendritic tree development is highly regulated. In shRNA library screen we have identified several proteins as modifiers of dendritic tree, also involved in various aspects of membrane trafficking. b-adaptin, a key component of AP2 adaptor complex, indispensable for clathrindependent endocytosis was one of them. Thus, the aim of this study was to find how exactly AP2 complex contributes to shaping dendritic arbor of hippocampal neurons. METHODS: To study role ofAP2 complex in dendritic arborization of hippocampal neurons we used primary hippocampal neurons expressing shRNA against subunits of AP2 complex alone or in combination of functional rescue constructs (e.g. shRNA-resistant AP2 subunits, mutants of GluA2 subunit). RESULTS: We show that knockdown of a and b subunits of AP2 complex as well as clathrin lead to severe reduction in number of dendrites of developing hippocampal neurons. We also show that this negative effect of b-adaptin knockdown can be rescued by overexpression of GluA2, a prototypical AP2 cargo in neurons. It was, however, possible only when ion channel GluA2 was left intact. Our preliminary data from Western blot and immunofluorescence experiments, imply that in developing neurons knockdown of AP2 leads to abnormal processing and degradation of GluA2 what eventually may lead to dendritic arbor underdevelopment. CONCLUSIONS: In developing hippocampal neurons b-adaptin is needed for proper growth of dendritic arbors, most likely by ensuring proper processing of surface receptors needed for this process. This work has been financed by National Research Centre grant no. 2011/03/B/NZ3/01970.
INTRODUCTION: The proper dendritic branching is a highly regulated process. Among its regulators are membrane proteins internalized via clathrin-mediated endocytosis. AP2 adaptor complex is a key player in this process, but its role in mammalian dendritogenesis has not yet been tested. AIM(S): The aim of this study was to find how AP2 complex contributes to shaping dendritic tree of developing hippocampal neurons. METHOD(S): To study role of AP2 complex in dendritic arborization we used primary hippocampal neurons expressing AP2b1 (b-adaptin) shRNA alone or in combination of functional rescue constructs (i.a. GluA2, S6K1ca). The effect was also tested in vivo by lentiviral injections to newborn rats. Upon b-adaptin knockdown, we tested GluA2 trafficking via internalization assay and GluA2 level by Western blot and immunochemistry. GluA2 degradation and mTOR dependent biosynthesis were investigated by e.g. cycloheximide or rapamycin treatment. RESULTS: We showed that knockdown of b-adaptin led to reduction in dendritic arbors of developing hippocampal neurons in vitro and in vivo. The knockdown of AP2 also led to decreased level of GluA2, what is a result of impaired mTOR dependent GluA2 biosynthesis. However, the overexpression of functional GluA2 or restoration of mTOR activity rescued this effect. CONCLUSIONS: AP2 adaptor complex regulates the dendritogenesis of mammalian neurons via mTOR dependent GluA2 biosynthesis. FINANCIAL SUPPORT: This work has been financed by National Research Centre grant no. 2011/03/B/NZ3/01970.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.