Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 31

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 2 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 2 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
W 68 szczepach C. difficile izolowanych z próbek kału pobranych od pacjentów z objawami biegunki poantybiotykowej (AAD) poszukiwano genu ermB warunkującego wysoką oporność na klindamycynę. Do wykrywania genu ermB zastosowano łańcuchową reakcję polimerazy (PCR), z użyciem swoistych starterów 2980/2981. Jednocześnie badano wrażliwość szczepów C. difficile na klindamycynę metodą EtesŁ Na podstawie przeprowadzonych badań ustalono iż 57% klinicznych szczepów C. difficile izolowanych od chorych leczonych w klinikach Akademii Medycznej w Warszawie posiadało fragment genu ermB oraz wykazywało wysoką oporność na klindamycynę.
Badano próbki kału pobrane od sześćdziesięciorga dzieci z klinicznym rozpoznaniem biegunki poantybiotykowej. Toksynotwórcze szczepy C. difficile wyhodowano z trzydziestu próbek kału (50%), natomiast enterotoksynotwórcze szczepy B. fragilis wyhodowano z czterech próbek kału (6,7 %). W trzech przypadkach zaobserwowano występowanie w tej samej próbce zarówno toksynotwórczego szczepu C. difficile jak i enterotoksynotwórczego szczepu B. fragilis. Wykazano występowanie enterotoksynotwórczych szczepów B. fragilis w przewodzie pokarmowym dzieci z biegunką poantybiotykową oraz możliwość współwystępowania toksynotwórczych szczepów C. difficile i enterotoksynotwórczych szczepów B. fragilis (ETBF).
Do niedawna szczepy Clostridium difficile nie wytwarząjące toksyny A, a wytwarząjące tylko toksynę B [tox A (-) tox B (+)] uznawano za szczepy niepatogenne, które nie wywołują biegunki u ludzi. W ostatnich latach wykazano, że szczepy wytwarząjące tylko toksynę B mogą być etiologicznym czynnikiem biegunki poantybiotykowej (AAD-antibiotic associated diarrhoea). W przedstawionej pracy udowodniono udział szczepów C. difficile nie wytwarząjących toksyny A a wytwarzających tylko toksynę B w etiologii biegunki poantybiotykowej w Polsce. Zastosowanie reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) z użyciem starterów NK91NKV011 swoistych dla sekwencji powtarząjących się genu A (repeating sequences) udowodniło obecność delecji w genie kodującym toksynę A dziewięciu szczepów C. difficile izolowanych od chorych z AAD.
Zbadano sto próbek katu pobranego od pacjentów z objawami biegunki poantybiotykowej. Badania przeprowadzono w celu wykrycia szczepów Clostridium difficile, toksyn A/B C. difficile i grzybów. W pięćdziesięciu próbkach kału biegunkowego stwierdzono obecność grzybów, a w 43 próbkach zidentyfikowano szczepy C. difficile i / lub toksyny A/B tego gatunku bakterii. W dwudziestu trzech przypadkach przyczyną schorzenia było prawdopodobnie mieszane zakażenie C. difficile i grzybami drożdżopodobnymi, po#nieważ w próbkach kału wykryto oba drobnoustroje.
Zbadano profil toksynotwórczości 18 szczepów C. difficile wyhodowanych z przewodu pokarmowego dzieci z klinicznym rozpoznaniem biegunki poan- tybiotykowej. Toksynotwórczość szczepów oznaczono metodami fenotypowymi do wykrywania toksyn А і В oraz genetycznymi stosując reakcję łańcuchową polimerazy (PCR) do wykrywania genów toksyn A (tcdA), В (tcdB) oraz genów cdtA i cdtB kodujących trzecią toksynę C. difficile, tzw. toksynę binarną (CDT). Wśród badanych szczepów wykryto trzy typy toksynotwórczości: typ 1 obejmował szczepy posiadające geny dwóch toksyn А і В (A+B+CDT), typ 2 szczepy posiadające geny toksyn Ai В oraz geny toksyny binarnej (A+B+CDT-) i typ 3 szczepy posiadające gen toksyny Az delecję o wielkości 1800 pz w części powtarzających się sekwencji oraz gen toksyny В (A B+CDT ). Na uwagę zasługuje fakt wyhodowania po raz pierwszy z przewodu pokarmowego dzieci z biegunką poantybiotykową szczepów C. difficile o rzadko spotykanym profilu toksynotwórczości, czyli szczepów wyposażonych w geny toksyny binarnej.
Porównano termorezystencję spor 64 szczepów C. difficile izolowanych z próbek kalu pobranych od pacjentów z biegunką poantybiotykową (AAD). Do badań wybrano losowo 26 szczepów wytwarzających toksyny А і В (TcdA+TcdB+), 32 szczepy wytwarząjące tylko toksynę В a nie wytwarzające toksyny A (TcdA-TcdB+) oraz 6 szczepów nietoksynotwórczych (TcdA-TcdB+ ). Z przeprowadzonych badań wynika, że szczepy C. difficile TcdA-TcdB+ podobnie jak szczepy C. difficile TcdA+TcdB+ wytwarzają spory o podwyższonej termorezystencji. Szczepy nietoksynotwórcze charakteryzowały się niższą opornością na działanie podwyższonej temperatury.
Przebadano próbki kału 53 pacjentów z biegunką poantybiotykową. Przy pomocy testów komercyjnych stwierdzono obecność toksyny A C. difficile w próbkach kału 16 pacjentów, co stanowiło 29,6%. Z 30 próbek wyhodowano szczepy C. difficile. Do dalszych badań użyto 25 szczepów. 3 z nich nie produkowały toksyny A in vitro. Wszystkie natomiast produkowały in vitro toksynę B. Analiza genetyczna przy pomocy reakcji łańcuchowej polimerazy wykazała obecność genów toksyny A i B.
Do porównania szczepów Clostridium difficile z delecją w genie kodującym toksynę A zastosowano metodę AP-PCR, rybotypowania (PCR-ribotyping) oraz elektroforezy pulsacyjnej (PFGE). Zbadano dziewięć szczepów, które nie wytwarzają toksyny A a wytwarzają toksynę В [tox A(-) tox B(+)]. Szczepy wyhodowano z próbek kału pobranych od pacjentów z biegunką poantybiotykową, leczonych w różnych oddziałach szpitalnych i w różnym czasie. Z przeprowadzonych badań wynika, że szczepy C. difficile z delecją w genie toksyny A, izolowane w Polsce, stanowią homogenną pod względem genetycznym grupę szczepów.
Badano antagonistyczny wpływ wybranych gatunków Lactobacillus (L. plan- tarum 2017405, L. rhamnosus GG, L. acidophilus DSM 21007 i L. fermentum 353) na beztlenowo rosnące laseczki C. difficile. Do doświadczeń użyto 40 szczepów C. difficile izolowanych w naszym laboratorium z kału chorych z rozpoznaniem biegunki poantybiotykowej. Wśród szczepów użytych do doświadczeń 13 wytwarzało toksyny A i B (A+B+CDT- ), 14 tylko toksynę B (A- B+CDT-), 9 szczepów wytwarzało toksyny А і В oraz posiadało geny toksyny binarnej (A+B+CDT+ ) a 4 szczepy były nietoksynotwórcze (A-B- CDT- ). Nie stwierdzono zależności między stopniem antagonistycznego oddziaływania pałeczek z rodzaju Lactobacillus a typem toksynotwórczości szczepów C. difficile. Największą antagonistyczną aktywność wobec szczepów C. difficile wykazał szczep Lactobacillus rliamnosus GG.
W próbkach kału pobranych od 158 chorych z podejrzeniem biegunki poantybiotykowej (AAD) poszukiwano toksynotwórczych szczepów Clostridium difficile oraz enterotoksynotwórczych szczepów Clostridium perfringens. W 35 (22%) próbkach kału wykryto toksynę A C. difficile natomiast z 48 (30%) próbek wyhodowano szczepy C. difficile. Z 21 (13%) próbek kału wyhodowano szczepy C. perfringens. Stosując łańcuchową reakcję polimerazy (PCR) z użyciem starterów ent 1 i ent 2 dla genu enterotoksyny (cpe) C. perfringens nie wykryto genu cpe w DNA izolowanym z próbek kału jak też ze szczepów. U dwóch chorych z biegunką poantybiotykową wykryto szczepy C. perfringens wytwarzające termorezystentne spory. Toksynotwórcze szczepy C. difficile i szczepy C. perfringens wyhodowano z tych samych próbek w czterech przypadkach.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 2 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.