Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 3

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
Equinatoxin II (EqT II) is a pore-forming actinoporin. Its lethality in rat tissue is due to cardio-respiratory effects. The toxin contracts the vascular smooth muscle only in the presence of intact endothelium. In our study, its effects on the endothelial cell culture ECV-304 were tested. The EqT II effects were dose-dependent and were influenced by calcium ions and sucrose. The obtained results support the conclusion that calcium ions are the intracellular messengers of the EqT II effects on the isolated endothelial cells.
Equinatoxin II (EqT II) is a basic, cardiotoxic polypeptide. The vasoconstrictory effect of the toxin on isolated porcine coronary arteries was diminished by nicardipine, an L-type calcium channel antagonist. A comparison was made of the effects of EqT II alone and EqT II in the presence of nicardipine on the coronary flow in porcine and rat hearts isolated according to Langendorff's method. In both models EqT II decreased coronary flow in a dose-dependent manner and there were no statistically significant differences between the two models (p>0.05). However, 1µM nicardipine diminished the effects of EqT II on coronary flow in isolated porcine hearts more than in isolated rat hearts (p<0.05). The results suggest that the activation of L-type calcium channels is one of the mechanisms involved in the lowering of coronary flow induced by EqT II.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.