W przedstawionej pracy oznaczano aktywność oksydazową ceruloplazminy oraz stężenia miedzi i cynku w surowicy krwi mężczyzn z przewlekłą miażdżycową niedrożnością tętnic (PMNT), tętniakiem aorty brzusznej (TAB) i w grupie kontrolnej. Stwierdzono wyższe stężenia miedzi i cynku oraz aktywność ceruloplazminy w surowicy w PMNT w porównaniu z TAB i kontrolą przy braku różnic między dwiema ostatnimi grupami. Aktywność oksydazowa ceruloplazminy we wszystkich badanych grupach jest dodatnio skorelawana z stężeniem miedzi (r≥0,64, 0≤0,05)., co wynika głównie z wiązania ponad 90 % miedzi przez to białko w osoczu krwi. W grupie PMNT aktywność ceruloplazminy jest także dodatnio skorelowana z stężeniem cynku. Należy sądzić, że wzrost aktywności oksydazowej ceruloplazminy oraz stężeń miedzi i cynku jest spowodowany reakcją ostrej fazy w związku z przewlekłym procesem zapalnym i martwiczym towarzyszącym niedrożności tętnic kończyn dolnych u części chorych.