Celem pracy było określenie zmian poziomu magnezu w osoczu i trzustce w przebiegu doświadczalnego OZT u szczurów. Średni poziom magnezu w grupie szczurów zdrowych wyniósł 0,93±0,031 dla osocza i 242,4±30,63 dla trzustki. W przebiegu doświadczenia stwierdzono znaczny spadek poziomu magnezu w osoczu. Szczyt spadku przypadał na 6 - 12 godzinę doświadczenia i wynosi 0,60±0,075 w osoczu i 134,2±16,61 w trzustce. Spadek poziomu był ściśle zależny od siły bodźca inicjującego i w grupie szczurów, którym podawano do przewodu trzustkowego sól fizjologiczną, był znacznie mniejszy niż w grupie, w której podawano taurocholan sodu, a nieistotny statystycznie w grupie KI, której nic nie podawano. Podstawowe przyczyny hipomagnezemi w przebiegu doświadczalnego OZT to magnezuria wywołana stresem i wiązanie magnezu przez wolne kwasy tłuszczowe uwalniane w przebiegu OZT.
Celem doświadczenia było określenie zmian stężenia cynku i miedzi w surowicy, trzustce i wątrobie w przebiegu doświadczalnego ostrego zapalenia trzustki u szczurów. W przebiegu doświadczenia stwierdzono spadek stężenia cynku i miedzi w trzustce z jednoczesnym spadkiem poziomu cynku w surowicy i wzrostem poziomu miedzi w surowicy. Spadek stężenia cynku w OZT wiąże się z przejściem tego biopierwiastka do wątroby, co w efekcie powoduje wzrost stężenia cynku w tym narządzie. Stwierdzono jednocześnie wzrost stosunku Cu/Zn z 0,7 do 2, co może być miernikiem nasilenia procesu chorobowego. Wzrostowi poziomu miedzi w surowicy nie towarzyszył spadek w wątrobie, co może oznaczać, że miedź pochodziła z innych tkanek. Nasilenie zaburzeń homeostazy cynku i miedzi były zależne od stopnia zaawansowania procesu chorobowego.