Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 17

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  rak jelita grubego
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
W latach 1999 - 2003 w Samodzielnym Zespole Opieki Zdrowotnej Warszawa Praga Północ wykonywane były badania przesiewowe mieszkańców mające na celu wykrycie wczesnych stadiów raka jelita grubego, oraz osób, u których istnieje zwiększone ryzyko zachorowania. Ogółem zbadano 819 osób. W badanej grupie było 70 (8,54%) osób chorujących na schorzenia stanowiące czynnik ryzyka raka jelita grubego: wrzodziejące zapalenie jelita grubego 11(1,34%), polipy w jelicie grubym 40 (4,88%), nowotwory poza jelitem grubym, trzonu macicy, jajnika, żołądka, jelita cienkiego, moczowodów 19 (2,31%). Biorąc pod uwagę, że wyniki najnowszych badań epidemiologicznych zaczynają podważać wiodącą rolę diety jako głównego czynnika sprzyjającego zachorowaniom na raka jelita grubego a uwarunkowania genetyczne stają się najważniejszym czynnikiem ryzyka tej choroby. Przeprowadzono dokładny wywiad wśród badanych dotyczący zachorowania na nowotwory w najbliższej rodzinie, pokrewieństwo pierwszego stopnia (rodzice, rodzeństwo, dziecko) stwierdzono, że liczba osób z ryzykiem zachorowania wynosi 322 (39,3%).
Nowotwory nadal stanowią jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie. Rak jelita grubego to najczęściej występujący nowotwór przewodu pokarmowego. W procesie karcinogenezy oprócz zmian w DNA komórki i zmian w funkcjonowaniu określonych genów i kodowanych przěz nie produktów białkowych zachodzą także zmiany w regulacji transkrypcji i translacji, w tym zmiany epigenetyczne. Zjawiska epigenetyczne obejmują zmiany w ekspresji genu wynikające z modyfikacji struktury chromatyny bez zmian w sekwencji DNA. Zmiany epigenetyczne w przeciwieństwie do genetycznych są odwracane, co może mieć duże znaczenie kliniczne. W raku jelita grubego witamina D wykazuje działanie ochronne. Receptory witaminy D są obecne w wielu tkankach, m.in. w komórkach nowotworowych. Na wysoki poziom 25(OH) witaminy D we krwi ma wpływ podaż witaminy D w diecie, ekspozycja na promieniowanie UV-B. Do powstania stanów przedrakowych jak i progresji nowotworu przyczyniają się w dużej mierze zjawiska epigenetyczne, takie jak polimorfizm receptorów witaminy D (vitamin D receptor VDR), genotyp VDR, metyzacja DNA. Ten sam typ polimorfizmu VDR może powodować różne rodzaje nowotworów w zależności od sytuacji. W artykule omówiono charakter i mechanizmy zjawisk epigenetycznych związanych z witaminą D, a mających wpływ na powstawanie stanów przedrakowych i raka jelita grubego i odbytnicy.
Wstęp. W ostatnich latach na całym świecie częstość występowania polipów jelita grubego i rozwijających się na ich podłożu nowotworów stale wzrasta. Wiele badań wskazuje, że nadmierna masa ciała może stanowić jeden z istotnych czynników ryzyka rozwoju tych patologii. Cel pracy. Zbadanie, czy polipy jelita grubego występują częściej u osób z nadmierną masą ciała. Materiał i metody. Na podstawie wyniku badania endoskopowego jelita grubego do badania zakwalifikowano 404 osoby. U 200 z nich stwierdzono obecność polipów w jelicie grubym (grupa I), pozostałe 204 osoby stanowiły grupę kontrolną (grupa II). U wszystkich wykonano pomiary antropometryczne (wzrost, masa ciała, obwód talii) oraz obliczono wskaźnik BMI. Wyniki. W grupie I stwierdzono istotnie wyższe średnie BMI w porównaniu z grupą II (26,9 kg/m² vs. 26,1 kg/m², p = 0,04) oraz większy średni obwód talii (91,7 cm w grupie I vs. 87,6 cm w grupie II, p = 0,001). Średnia masy ciała w obydwu grupach nie różniła się istotnie (74,4 kg w grupie I vs. 72,2 kg w grupie II, p = 0,12). Otyłość brzuszna występowała częściej w grupie I w porównaniu z grupą II (68,5% vs. 56,4%, p = 0,011), przy czym różnica ta okazała się znamienna w grupie mężczyzn z polipami w porównaniu z mężczyznami z grupy kontrolnej (61,1% vs. 42,9%, p = 0,018), natomiast w grupie kobiet nie była istotna (otyłość brzuszna u 74,5% w grupie I vs. 64,6% w grupie II, p = 0,096). W grupach badanych powyżej 50. r.ż. stwierdzono istotne różnice pomiędzy grupą Ii II w średniej obwodu talii (92,2 cm vs. 89,3 cm, p = 0,04). Pozostałe średnie (masa ciała i BMI) nie różniły się znamiennie (p = 0,24 i p = 0,26). W grupach I i II do 50. r.ż. nie było istotnych różnic w średniej masy ciała, BMI i obwodzie talii (odpowiednio:p = 0,16; p = 0,52;p = 0,21). Wnioski. Polipy jelita grubego występowały istotnie częściej u osób z otyłością brzuszną i nadmierną masą ciała (wyrażoną przez wskaźnik BMI), w porównaniu z osobami bez otyłości.
W pracy oznaczono poziom kadmu, selenu, miedzi i cynku w wycinkach pooperacyjnych tkanki zdrowej i nowotworowej jelita grubego techniką AAS. Z przeprowadzonych badań wynika, ze zawartość miedzi, selenu i cynku w tkance nowotworowej była wyższa niż w tkance zdrowej, natomiast poziom kadmu był nieznacznie niższy. Wysoki stopień korelacji bliski 1 w tkance zdrowej stwierdzono dla cynku i miedzi. W tkance nowotworowej korelacja między tymi pierwiastkami była znacznie niższa (ok. 0,7) co może wskazywać na zaburzenie homeostazy oznaczanych pierwiastków.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.