Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 16

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  insulinoopornosc
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
The aim of the present study was to examine the effect of high glucose alone and in combination with high insulin on insulin-stimulated protein synthesis and the activation of insulin signaling pathways in mouse C2C12 myogenic cells. The experiments were performed on mouse C2C12 myoblasts subjected to differentiation under normal glucose (5 mmol/l), high glucose alone (15 mmol/l), or in combination with high insulin (50 nmol/l). Six-day differentiation under high glucose alone or in combination with high insulin resulted in insulin resistance, manifested by the abolition of the stimulatory effect on protein synthesis. High glucose concentration in the culture medium did not affect the protein kinase B (PKB) cellular content in C2C12 myogenic cells, whereas in cells preincubated with a combination of high glucose and high insulin a slight but significant increase (of 19%) in PKB protein content was determined. Insulin caused the activation of protein kinase B (PKB) in control C2C12 myogenic cells. Pretreatment with high glucose did not affect PKB phosphorylation whereas in cells differentiated under high glucose and high insulin PKB activation by insulin was markedly attenuated as compared with the control (differentiation under normal glucose). Neither the p70S6k protein content nor the pattern of insulin-mediated kinase activation was affected by pretreatment with high glucose, however high glucose and high insulin in combination caused an impairment in the p70S6k phosphorylation when compared to the control. High glucose exerted no significant changes in MAP kinase protein content, however concomitant treatment with high glucose and high insulin resulted in the decrease in p42MAPK and p44MAPK proteins (by 20%). During the whole period of observation, p42MAPK exhibited basal phosphorylation that was not modified in the presence of insulin. However, the phosphorylation of p42MAPK was profoundly impaired in cells preincubated with high glucose alone or in combination with high insulin. In conclusion: 1) high glucose abolishes the stimulatory action of insulin on protein synthesis without changes in PKB and p70S6k activation; 2) high glucose and high insulin in combination abolish the stimulatory effect of insulin dependent on PKB- and p70S6k; 3) the stimulatory action of insulin on protein synthesis in C2C12 myogenic cells depends on basal phosphorylation of p42MAPK.
The article describes the principles of the insulin signaling pathway and the latest research results indicating the new role of insulin in modulating mitochondrial activity during muscle development. Myogenesis is considered to be an extensive energy-demanding process where mitochondria are the main source of ATP. Moreover, a number of reports emphasize that insulin is the most likely factor regulating prenatal muscle growth. Despite the fact that research into the affect of insulin onto myogenesis is incomplete, the role of mitochondria in muscle formation is thought to be essential in order to comprehend both whole-body growth and development. Insulin stimulates the expression of mitochondrial proteins in muscle cells whereas the activity of some targets of the insulin signaling pathway depends on ATP supply (e. g. mTOR). Similarly, alterations in available energy supply, resulting from the impaired function of mitochondria affect the cells sensitivity to insulin as well as leading to myopaties in the developing muscle tissue.
6
72%
Stres oksydacyjny w cukrzycy jest skutkiem wysokich stężeń glukozy i kwasów tłuszczowych. Odgrywa istotną rolę w patogenezie cukrzycy i jej powikłań. Jego patogenne działanie polega między innymi na hamowaniu syntezy insuliny w trzustkowych komórkach beta i hamowaniu przeniesienia sygnału insulinowego w komórkach docelowych. Działanie to przyczynia się do rozwoju insulinooporności oraz indukowania zmian w ścianach naczyń krwionośnych prowadzących do powikłań cukrzycy. Stwierdzono działanie antydiabetyczne takich przeciwutleniaczy, jak: witamina E, karotenoidy, różne polifenole. Właściwości przeciwutleniające wykazują rośliny lecznicze stosowane w medycynie ludowej różnych stron świata, dzięki czemu wiele z nich wykazuje działanie antydiabetyczne.
Złożony proces karcinogenezy podlega wpływom wielu czynników, które ułatwiają lub utrudniają inicjację i promocję procesów nowotworowych. Zmieniające się pod wpływem aktywności fizycznej stężenia hormonów mogą oddziaływać na środowisko wewnętrzne organizmu człowieka, modulując ryzyko pojawienia się transformacji nowotworowej. W pracy opisano wpływ aktywności fizycznej na profile: insuliny, insulinopodobnych czynników wzrostu (IGF), IGFBP, leptyny i steroidów płciowych oraz mechanizmy ich oddziaływania na procesy nowotworzenia.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.