Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 19

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
Wiele innowacyjnych produktów leczniczych będących przedmiotem projektów rozwojowych zawiera w swoim składzie substancje czynne zbudowane z nanocząstek. Badania dowodzą, że właściwości fizykochemiczne i biologiczne materiałów ulegają istotnym zmianom w miarę zmniejszania wielkości do wymiarów „nano”, tak więc zwiększające się wykorzystanie nanomateriałów w produktach leczniczych wymaga przyjęcia właściwej strategii w procesie szacowania ryzyka dla zdrowia człowieka. W artykule przedyskutowano paradygmat badań toksykologicznych stosowanych w celu oceny bezpieczeństwa przedklinicznego nanoproduktów leczniczych. Zaprezentowano również nowe kierunki i wyzwania w zakresie badań nanotoksykologicznych.
Omówiono efekty toksycznego oddziaływania azotanów i azotynów na funkcje absorpcyjne oraz wydzielnicze błony śluzowej jelita cienkiego. Przedyskutowano wpływ azotanów i azotynów na procesy dojrzewania i różnicowania komórek krypty jelitowej. Oceniono wybrane kierunki odpowiedzi immunologicznej jelita cienkiego w następstwie zatrucia azotanami oraz azotynami.
Studies were carried out to elucidate lipid peroxidation and crypt survival in the small intestinal mucosa of mice pretreated per os with either diethylnitrosamine (DENA) (0.01, 0.1, or 1.0 mg kg/b.w) or normal saline daily for 21 days, and whole-body gamma irradiated (2.5, 5.0. 7.5, or 10;0 Gy) following post-DENA and/or post-saline (control) exposures. Results show that DENA lowered the total value of mean lethal radiation dose for crypt cells, and the agent was enable to sensitize intestinal crypts to y-rays. Present data suggest that gamma radiation- and/or DENA-induced lipid peroxidation and/or pro-oxidant shift(s) is a risk factor for murine crypt survival.
A new mathematical equation was developed by which whole-body exposure to gamma radiation may be used to predict the survival characteristic of the intestinal crypt in mice pretreated with N-nitrosodiethylamine (NDEA). A computer fitting procedure showed the best agreement between predicted and observed curves. The results suggest that less cells may survive in crypts after gamma irradiation of NDEA-treated mice.
Effects of poisoning with sodium nitrite on Na/K-ATPase and succinate dehydrogenase (SDH) activity were examined in the small intestine mucosa of male Wistar rats. The animals were treated per os with either an aqueous solution of sodium nitrite (10 mg NaNO2/kg b.w.) or normal saline (control) daily for 3 or 12 weeks. Histochemical analyses show that sodium nitrite decreased Na/K-ATPase and SDH in rat intestinal villi, and the nitrite side effect(s) was mainly observed in animals treated for 12 weeks.
Nitric oxide (NO) has become one of the most intensively studied molecules in recent years. Although its beneficial role has been well established, a large body of adverse effects was also attributed to NO and/or its red-ox derivatives in biological systems. Peroxynitrite (ONO-), a product of reaction between NO and superoxide anion (O2•-) was recognized as a potent pro-oxidant endogenous toxicant. The agent was found to induce DNA and protein oxidative damages leading to increased risk(s) of severe human pathologies including cancer. In this review, the discrete chemical aspects of both nitric oxide and peroxynitrite have been discussed in an attempt to elucidate the major biochemical target(s) of NO-and/or peroxynitrite-induced toxicity.
Celem pracy była ocena peroksydacji lipidów w wątrobie oraz błonie śluzowej jelita cienkiego w warunkach wysiłku fizycznego o charakterze wytrzymałościowym (bieg do wyczerpania - BdW) u szczurów poddawanych suplementacji L-argininą (L-Arg) i/lub estrem metylowym N□-nitro-L-argininy (L-NAME). Badania wykazały, że endogenny tlenek azotu (NO) jest włączony w mechanizmy pro- (wątroba) jak i anty- oksydacyjne (jelito cienkie), które wpływają na poziom peroksydacji lipidów indukowany BdW. Zastosowanie treningu o charakterze wytrzymałościowym (trening biegowy ciągły - TBC) normalizowało poziomy BdW- indukowanejperoksydacji lipidów u szczurów otrzymujących L-Arg i/lub L-NAME.
10
63%
Aktualny postęp w zakresie nanobiotechnologii doprowadził do rozwoju nowego obszaru nanomedycyny, związanego z aplikacją nano(bio)materiałów zarówno w celach diagnostycznych jak i terapeutycznych (teranostyki). Główne oczekiwania i wyzwania w powyższym zakresie dotyczą nanoproduktów magnetycznych, otrzymywanych metodami bioinżynierii, o potencjalnym zastosowaniu w transporcie leków, przede wszystkim leków przeciwnowotworowych, stosowanych w terapiach wykorzystujących określone molekularne punkty uchwytu. Wyjątkowe właściwości fizykochemiczne nanocząstek magnetycznych rokują nadzieję na rozwój współczesnej nanomedycyny nowotworów, stanowiąc między innymi technologiczny przełom w zakresie celowanego transportu leków i genów, terapii nowotworów z wykorzystaniem magnetycznej hipertermii, inżynierii tkankowej, znakowania komórek nowotworowych czy molekularnego obrazowania rezonansem magnetycznym. Wraz z szerokim zainteresowaniem magnetycznymi nanoproduktami bioinżynierii, w sferze szczególnej uwagi pozostaje ich potencjał toksyczny. Pokaźna ilość dotychczasowych dowodów naukowych sugeruje, że pewne właściwości nanocząstek magnetycznych (np. podwyższona aktywność powierzchniowa, zdolność do penetracji przez błony komórkowe, oporność na procesy biodegradacji) może zwiększać ich potencjał cytotoksyczny w porównaniu z odpowiadającymi im materiałami nieposiadającymi rozmiarów w nanoskali. Innymi słowy, ocena bezpieczeństwa przeprowadzona w odniesieniu do standardowych materiałów magnetycznych, może mieć ograniczone zastosowanie w ocenie ryzyka narażenia zdrowotnego i środowiskowego w przypadku nowych nanoproduktów magnetycznych otrzymanych metodami bioinżynierii. W niniejszym artykule dyskutujemy główne kierunki badawcze prowadzone w doświadczalnych modelach in vitro oraz in vivo w celu oceny toksyczności magnetycznych nanozwiązków, zwracając szczególną uwagę na problematykę analizy toksykologicznej nanomagnetyków. W pracy zaprezentowano ponadto nowe kierunki badawcze prowadzone na polu nanotoksykologii, podkreślając znaczenie rozwoju alternatywnych metod testowania magnetycznych nano(bio)produktów.
Studies were carried out to examine the anti-oxidative effect(s) of oral coenzyme Q10 supplementation (10 mg/kg b.w./day) in rats treated per os with either sodium nitrite (10 mg/kg b.w./day) or saline (control) for 14 days. Results showed that sodium nitrite increases thiobarbituric-acid reactive substances (TBARS in rat small intestinal mucosa and liver, and the agent did not have any effect(s) on the total anti-oxidant status (TAS) and lipid peroxidation of rat blood. Pretreatment of nitrite-poisoned rats with coenzyme Q10 mitigated TBARS and increased TAS in animal blood. Coenzyme Q10 has been found to be a promising anti-oxidant agent in sodium nitrite-induced lipid peroxidation.
Studies were carried out to elucidate the anti-oxidative effect(s) of putrescine (10 mg/kg b.w./day) in rats treated per os with either sodium nitrite (10 mg/kg b.w./day) or normal saline (control) for 14 days. The putrescine was given to rats for 7 days only (days 7-14) and it was introduced 3-4 hrs after nitrite or saline dosage. Sodium nitrite increased thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) in rat small intestinal mucosa and liver, and the agent did not have any effect on the total anti-oxidant status (TAS) and lipid peroxidation of rat blood. Nitrite did not also change the activity of superoxide dismutase (SOD) in the small intestinal mucosa, liver and blood, as well. Pretreatment of nitrite-treated rats with putrescine decreased TBARS and increased TAS in animals. Putrescine decreased SOD activity in the blood and liver of nitrite- and/or saline-treated rats, however, the agent did not affect the SOD enzyme in the small intestinal mucosa. Results suggest that putrescine dosed to nitrite-treated rats possesses some anti-oxidative properties.
Rats were subjected to different running trainings on a treadmill for 3 weeks, including continuous endurance and intermittent exercises at speed intensity of 10,22 and 30 m/min (°15), respectively. On the last day of the training period, the animals were dosed with Nw-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME (30 mg/kg b.w.), and they were further subjected to exhaustive running exercise (22 m/min; °15). Studies showed that inhibition of nitric oxide synthase (NOS) with L-NAME mitigated pro- and anti-oxidative (TB/TA) balance in the blood plasma of rats subjected to exhaustive exercise. Intermittent training before the exhaustive exercise enhanced L-NAME-induced effects on TB/TA levels in rats, but it was not observed in continuous endurance trainings
Studies were carried out to examine the anti-oxidative activity of nitric oxide synthase (NOS) inhibitors including L-Nw-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and spermidine in rats pretreated per os with N-nitrosodiethylamine (NDEA) (0.1 mg/kg b.w.) daily for 30 days. Both L-NAME and/or sapermidine were gavaged to animals in a daily dosage of 10 mg/kg body weight, however, the polyamine was applied for the first 21 days only, and further L-NAME was employed for 3 days (day 22, 23 and 24). Saline treated rats were served as control. The results of this experiment showed that NDEA increased TBARS in the liver and small intestine of rats, and the agent did not have any effect(s) in spleen and kidney, respectively. Pretreatment of animals with spermidine and/or L-NAME significantly (p<0.05) lowered lipid peroxidation in NDEA-treated rats. The finding described here elucidate that both L-NAME and spermidine play an important anti-oxidative role in NDEA-mediated lipid peroxidation and/or pro-oxidant shift(s) in rats.
In this study, the total antioxidant status (TAS) was assayed in the blood serum of rats pretreated per os with either N-nitrosodiethylamine (NDEA) (0.1 mg/kg b.w./day) or N-methyl-N-nitrosourea (NMU) (0.1 mg/kg b.w./day) for 30 days. The animals were also dosed per os with spermidine (SPR) (10 mg/kg b.w./day) for a first 21 day period, and Nto-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) (10 mg/kg b.w./day) given to animals for 3 days (days 22-24), respectively. Nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, L-NAME was found to mitigate TAS levels in the blood serum of rats pretreated with NDEA and NMU. No such changes were found in animals dosed with L-NAME only nor even with L-NAME and spermidine, respectively. Since spermidine, also known as an inhibitor of iNOS synthesis, elevated TAS levels in rats dosed with L-NAME and NDEA/NMU, the polyamine was suggested to modify the NOS/NO origin to serve the physiological level of the total anti-oxidant status in rat blood serum.
Sodium nitrite, a nitric oxide (NO) donor in the acid pH, has been found to mitigate lipid peroxidation in rat gastric mucosa, and it elevated both Cu, Zn- and Mn-forms of the superoxide dismutase in this tissue. Putrescine, a simple p oly amin e of anti-oxidant properties has been shown to normalize lipid peroxidation levels in nitrite-treated animals.
B6C3F1 mice were treated per os with either normal saline or N-nitrosodiethylamine (NDEA) (0.01, 0.1, 1.0 or 5.0 mg/kg body weight) daily for 21 days. On day 22nd of the experiment, the animals were whole-body g-irradiated (10 Gy) and examined at 3.5 days post-radiation exposure. Pretreatment of mice with NDEA at the lowest dosage (0.01 and 0.1 mg/kg) increased thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) and catalase (CAT) activity in the liver. Since the agent at the highest doses (1.0 and 5.0 mg/kg) did not have any effect(s) on TBARS, it was associated with the selective increase of thiol (SH) groups and GSH-linked anti-oxidant enzyme activities such as glutathione peroxidase (GPX), transferase (GST) and reductase (GR). g-Irradiation decreased TBARS and increased superoxide dismutase (SOD) and GPX activity in NDEA-treated mice. Simultaneously, g-rays did not have any effect(s) on GST and GR enzymes, and it slightly decreased SH groups and CAT activity. Results of the present study indicate that NDEA can promotes lipid peroxidation in mice liver. g-Irradiation of mice at a dose of 10 Gy is enable to modify the activity of hepatic anti-oxidant enzymes, which in turn can lead to the reduction of NDEA-induced lipid peroxidation and/or pro-oxidant shift(s). The anti-oxidant enzymes such as SOD and GPX are suggested to be mainly involved in this process(s).
19
45%
Background. Polyethylenimine (PEI) plays important roles in the pharmaceutical design of non-viral gene delivery systems. Due to a set of unique physicochemical properties this cationic polymer has a great potential in modern gene therapies. Objective. The aim of the present study was to determine the distribution of branched PEI (0.8 kDa) in zebrafish embryos (Danio rerio). Material and methods. Zebrafish embryos at 3 hours post-fertilization (hpf) were incubated with PEI (10 μg/ml) for 24 and 48 hours and studied using the confocal laser microscopy. Results. The obtained results show that PEI effectively distributed into the layers of the chorion and yolk sac in developing embryos due to first 24 hours of exposure. In contrast, PEI was found in the yolk, head, trunk and tail of the embryos due to prolonged treatments (48 hours). Conclusion. The study evidences a high distribution of the branched PEI (0.8 kDa) polymer in the zebrafish embryo tissues.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.