Wybrane czynniki fibrynolityczne jako potencjalne markery incydentow wiencowych u osob z choroba niedokrwienna serca

• Autorzy: Jarosz A , Nowicka G

Warianty tytułu

EN

Selected fibrynolithic factors as potential markers of coronary incidents in ischaemic heart disease

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Zmniejszona aktywność fibrynolityczna osocza może przyczyniać się do rozwoju zmian miażdżycowych. Niektóre badania wykazały, że niska aktywność fibrynolityczna może być silnym determinantem choroby niedokrwiennej serca. Celem pracy była ocena stężenia t-PA i PAI-1 u osób z udokumentowaną chorobą niedokrwienną serca (ChNS), zarówno kobiet jak i mężczyzn. Stężenia cholesterolu i triglicerydów w surowicy u pacjentów z udokumentowaną ChNS oraz osób z grup kontrolnych były zbliżone. Określono stężenie antygenów tkankowego aktywatora plazminogenu t-PA i jego inhibitora PAI-1. Zaobserwowano wyższe stężenia antygenu t-PA w osoczu pacjentów z udokumentowaną ChNS w porównaniu z osobami z grup kontrolnych. Wyższe stężenia t-PA obserwowano częściej wśród mężczyzn niż wśród kobiet i to zarówno w przypadku pacjentów z ChNS, jak i w przypadku grup kontrolnych. Wartości powyżej 10 ng/ml obserwowano u 40% mężczyzn z grupy kontrolnej, w porównaniu z grupą z ChNS, gdzie wyniki tego rzędu stwierdzano u 23,8% osób. U kobiet z ChNS poziomy powyżej 10 ng/ml występowały u 27%, a z grupy kontrolnej u 17% badanych. W grupie kobiet z ChNS obserwowano większy odsetek stężeń PAI-1 powyżej 50 ng/ml. W grupie tej, stężenia powyżej tej wartości występowały u 43% kobiet, w porównaniu z grupą kontrolną, gdzie stanowiły one około 25%. W przypadku mężczyzn, w grupie z ChNS wartości powyżej 50 ng/ml obserwowano u 47,5%, w porównaniu z grupą kontrolną - 35,7%.

EN

Lowered fibrynolithic activity may trigger atherosclerosis. Some studies show that low fibrynolithic activity may be a strong determinant ischaemic heart disease (IHD). The aim of the study was the evaluation of t-PA and PAI-1 concentration in blood samples taken from people with a documented ischaemic heart disease both males and females. Concentration levels of cholesterol and triglycerides in the control group were similar to those measured in the group of people with the documented ischaemic heart disease. The concentration of tissue activator antigens of the t-PA plasminogene and its inhibitor, PAI-1, was also measured. Higher concentration levels of t-PA were observed in blood samples taken from males. This was true both for the control group and the group consisting of people with a documented ischaemic heart disease. Levels above 10 ng/ml were observed in 40% of the male blood samples and in 23.8% of the IHD group. 27% of females with IHD and 17% test subjects from the control group had levels above 10 ng/ml. There were more women in the IHD group with concentration levels above 50 ng/ml. 43% of the test subjects in the IHD group and 25% from the control group had that concentration level. 47.5% of males in the IHD group and 35.7% in the control group also had concentration levels above 50 ng/ml.

Słowa kluczowe

PL

choroby czlowieka; choroba niedokrwienna serca; zmiany miazdzycowe; czynniki fibrynolityczne; aktywator plazminogenu t-PA; aktywacja plazminogenu; fibrynoliza

• Wydawca: -
• Czasopismo: Żywienie Człowieka i Metabolizm
• Rocznik: 2008
• Tom: 35
• Numer: 2
• Opis fizyczny: s.120-128,rys.,tab.,bibliogr.

Twórcy

autor

Jarosz A

• Centrum Promocji Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej,Centrum Promocji Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej, Instytut Zywnosci i Zywienia, Warszawa

autor

Nowicka G

• Samodzielna Pracownia Genomiki i Genetyki Chorób Metabolicznych, Instytut Zywnosci i Zywienia, Warszawa

Bibliografia

• 1. Flosom A.R., Hekmat T.: Impact of weight loss on plasminogen activator inhibitor (PAI-1), factor VII, and other hemostatic factors in moderately overweight adults. Arterioscl. Thromb., 1993,13,162-169.
• 2. Yarnell J.W.G., Sweetnam P.M.: Lifestyle and hemostatic risk factors for ischemic heart disease. Arterioscl. Thromb., 2000, 20, 271 -279.
• 3. Ernst E., Resch K.L.: Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: meta-analisis and review of the literature. Ann. Intern. Med., 1993, 118, 956-963.
• 4. Smith F.B., Lee A.J.: Tissue - plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor and risk of peripheral arterial disease. Atherosclerosis 1995,115, 35-43.
• 5. Ridker P.M., Vaugghan D.E.: A cross - sectional study of endogenous tissue plasminogen activator, total cholesterol, HDL-cholesterol, and apolipoproteins A-I, A-II, and B-100. Arteriosc. Thromb., 1993, 13, 1587-1592.
• 6. Hong Y., Petersen N.L.: Moderate genetic infuences on plasma levels of plasminogen activator inhibitor-1 and evidence of genetic and enviromental influences shared by plasminogen activator inhibitor-1, triglycierides, and body mass index. Arterioscl. Thromb. Vas. Biol., 1997, 17, 2776-2782.
• 7. Nowicka G., Maliszewska K.: Poziom tkankowego aktywatora plazminogenu t-PA i jego inhibitora PAI-1 u pacjentów z otyłością. Żyw. Człow. Metab., 1996, 23, 244-250.
• 8. Petersen O.D., Cram J.: Plasminogen activator inhibitor type 1 determines plasmin formation in patient with ischemic heart disease. Thromb. Haemostasis, 1995, 73, 835-40.
• 9. Meade T.W., Ruddock V.: Fibrynolitic activity, clotting factors, and long-term incidence of ischeamic heart disease in the Norwick Park Heart Study. Lancet 1993, 342, 1076-1079.
• 10. Davies M.J., Thomas A.: Thrombosis and acute coronary-artery lesions in sudden cardiac ischaemic death. N. Eng. J. Med., 1984,310,1137-1140.
• 11. Wiman B.: Plasminogen activator inhibitor PAI-1 in plasma: its role in thrombotic disease. Thromb. Haemostasis, 1995, 74, 71-6.
• 12. Muller J.E., Stone P.H.: Circadian variation in the frequency of onset of acute myocardial infarction. N. Eng. J. Med., 1985, 313, 1315-1322.
• 13. Muller J.E., Ludmer P.L.: Circadian variation in the frequency of sudden cardiac death. Circulation 1987, 75, 131-138.
• 14. Andreotti F., Davies G.I.: Major circadian fluctuation in fibrinolytic factors and possible prevalence to time on onset myocardial infarction, sudden cardiac death and stroke. Am. J. Cardiol., 1988, 62, 635-637.
• 15. Hamsten A., de Faire U., Wallius G., et al.: Plasminogen activator inhibitor in plasma: risk factor for recurrent myocardial infarction. Lancet 1997, 2, 3-9.
• 16. Shindo J., Ishibashi T.: Increased plasminogen activator inhibitor-1 and apolipoproteina (a) in coronary atherectomy specimens in acute coronary syndromes. Coronary Artery Dis., 2001,12, 573-579.
• 17. Hoffmaister H.M.: Markers for the prognosis of success of coronary interventions: focus on changes in fibrinolysis and homeostasis. Herz 2001, 26,19-23.
• 18. Cortellaro M., Confrancesco E. Boschetti C., et al.: Increased fibrin turnover and high PAI-1 activity as predictors of ischaemics events in atherosclerotic patients-a case control study. Atheroscl. Thromb., 1993,13,1412-1417.
• 19. Prisco D., Fedi S. Postprocedural PAI-1 activity is risk marker of subsequent clinical restenosis in patients both with and without stent implantation after elective balloon PTCA. Thromb. Res., 2001, 104,181-186.
• 20. Cimmiello C.: Tissue type plasminogen activator and risk for myocardial infarction. Lancet 1993, 342,48-49.
• 21. Jansson J.H., Nilsson T.H.: Von Willebrandt factor in plasma: novel risk factor for recurrent myocardial infarction and death. Br. Med. J., 1991,66, 351-355.
• 22. Verheugt F.W.A.,ten Cate J.W., et. al.: Tissue plasminogen activator activity and inhibition in acute myocardial infarction and angiographically normal coronary arteries. Am. J. Cardiol., 1987,59,1075-1079.
• 23. Lowe G.D.O., Yarnell J.W.G. et al.: Fibrin D- dimer, tissue plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor and risk of major ischaemic heart disease in the Caerphilly Study. Thromb. Haemostasis, 1998, 79, 129-133.
• 24. Geppert A., Backman R., et al.: Tissue type plasminogen activator and type 1 plasminogen activator inhibitor in patients with coronary artery disease - relations to clinical variables and cariovascuolar disease. Fibrinolisis., 1995,9, 2,109-113.