Hipertrojglicerydemia a przebieg ostrego zapalenia trzustki

• Autorzy: Ciok J. , Tacikowski T. , Dzieniszewski J.

Warianty tytułu

EN

Hypertriglicerydemia and the course of acute pancreatitis

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Hipertrójglicerydemia (HT) jest rzadką przyczyną ostrego zapalenia trzustki (OZT.). Może mieć charakter idiopatyczny (HT pierwotna) lub wtórny u osób nadużywających alkoholu, w przebiegu cukrzycy, ciąży oraz stosowania niektórych leków. Celem badania byla ocena częstości występowania HT z podziałem według jej przyczyn u chorych z OZT na początku choroby oraz porównanie ciężkości choroby u osób z HT i z prawidłowym stężeniem trój glicerydów w surowicy krwi. Stężenie trój glicerydów w surowicy krwi bylo badane w pierwszym dniu choroby u grupy chorych hospitalizowanych z rozpoznaniem OZT w Klinice Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia (214 chorych). Porównano częstość występowania ciężkiej (martwiczo-krwotocznej) postaci choroby oraz powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych w grupie chorych z HT w porównaniu do pozostałych chorych. W 3 przypadkach (1,4%) uznano, że HT była przyczyną OZT. U tych chorych stężenie trój glicerydów przekraczało 1000 mg/dl (11,3 mmol/L). U 69 chorych (32,2%) stwierdzono podwyższone stężenie trój glicerydów powyżej 180 mg/dl (2,03 mmol/dl). W 47 spośród tych chorych rozpoznano etanolowe OZT, u 15 pierwotną HT, 6 chorych miało cukrzycę, 1 kobieta była w ciąży a w dwóch przypadkach HT uznano za polekową. W grupie chorych z HT martwiczo-krwotoczne OZT rozpoznano u 32 osób (46,3%) w porównaniu do 23,4% wśród pozostałych chorych (p<0,05). Ogólnoustrojowe powikłania OZT były stwierdzone u 8 chorych z HT (11,5%) w porównaniu do 7,0% w grupie pozostałych chorych (NS), zaś powikłania miejscowe (pseudotorbiele lub ropnie) rozpoznano u 32 chorych z HT (46,4%) w porównaniu do 23,0% wśród pozostałych chorych (p<0,05). U chorych z HT stwierdzono częstsze występowanie martwiczo-krwotocznej postaci OZT oraz miejscowych powikłań choroby w porównaniu do pozostałych chorych z OZT. Hipertrójglicerydemia może być istotnym czynnikiem mającym wpływ na przebieg OZT u części chorych, zwłaszcza u osób z etanolowym ostrym zapaleniem trzustki.

EN

Hypertriglicerydemia (HTG) is a rare cause of acute pancreatitis (AP). It may be primary in origin or secondary to alcohol abuse, diabetes mellitus, pregnancy and use of drugs. The elevation of serum triglyceride probably induces the release of free fatty acids, responsible for the pancreatic damage. Triglyceride level in serum was measured in the first day of pain in the group of patients hospitalized with the diagnosis of acute pancreatitis (214 pts). The incidence of necrotic form of AP, general and local complications of the disease in the group of pts with HTG in comparison to the other pts were, compared. In 3 cases (1.4%) hypertriglycerydemia was established as a reason of AP In those pts the level of serum triglyceride exceeded 1000 mmol/dl (11.3 mmol/L). The serum level of triglyceride was abnormal (>180 mg/dl, 2.03 mmol/L) in 69 cases (32.2%). In 47 cases ethanol AP was diagnosed, in 15 pts primary HTG was established, 6 pts had diabetes mellitus, 1 woman was pregnant and in 2 cases HTG was secondary to the use of drugs. In the group of pts with HTG necrotic AP was present in 32 pts (46.3%) in comparison to the 23.4% in other pts (p<0.05). General complications of AP were diagnosed in 8 pts with HTG (11.5%) in comparison to 7% in the other pts (NS) and local complications (pseudocysts or abscesses) were present in 32 pts with HTG (46.4%) and in 23% in the other pts (p<0.05). Although responsible only for a small minority of cases of acute pancreatitis, HTG is a common condition among patients with AP The incidence of necrotic AP and local complications of the disease (pseudocysts or abscesses) is higher in the group of patients with hypertriglycerydemia than in the rest of patients with AP. HTG may contribute to the course of the disease in some patients (especially with ethanol AP).

Słowa kluczowe

PL

choroby czlowieka; hipertriglicerydemia; hiperlipidemia; ostre zapalenie trzustki

• Wydawca: -
• Czasopismo: Żywienie Człowieka i Metabolizm
• Rocznik: 2004
• Tom: 31
• Numer: 4
• Opis fizyczny: s.321-327,rys.,tab.,bibliogr.

Twórcy

autor

Ciok J.

• Instytut Zywnosci i Zywienia w Warszawie, Warszawa

autor

Tacikowski T.

autor

Dzieniszewski J.

Bibliografia

• 1. Athyros V.G., Giouleme O.I., Nikolaidis N.L., et al.: Long-term follow-up of patients with acute hypertriglyceridemia-induced pancreatitis. J. Clin. Gastroenterol., 2002, 34, 472-5.
• 2. Chang M.C., Su C.H., Sun M.S., et al.: Etiology of acute pancreatitis-a multi-center study in Taiwan. Hepatogastroenterology. 2003, 50, 1655-7.
• 3. Chebli J.M., de Souza A.F., de Paulo G.A., et al.: Hyperlipemic pancreatitis: clinical course, Arq. Gastroenterol., 1999, 36, 4-9.
• 4. Diaz-Rubio J.L., Torre-Delgadillo A., Robles-Diaz G.: Diabetes mellitus in acute pancreatitis Rev. Gastroenterol. Mex., 2002, 67, 278-84.
• 5. Cybulska B. (Red.): Profilaktyka choroby niedokrwiennej serca - rekomendacje Komisji Profilaktyki Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kard. Pol., 2001, 53 supl.I. 15-148.
• 6. Dominguez-Munoz J.E., Junemann F., Malfertheiner P.: Hyperlipidemia in acute pancreatitis. Cause or epiphenomenon? Int. J. Pancreatol., 1995, 18, 101-6.
• 7. Dominguez-Munoz J.E., Malfertheiner P., Ditschuneit H.H., et al.: Hyperlipidemia in acute pancreatitis. Relationship with etiology, onset, and severity of the disease. Int. J. Pancreatol., 1991, 10, 261-7.
• 8. Domschke S., Malfertheiner P., Uhl W., et al.: Free fatty acids in serum of patients with acute necrotizing or edematous pancreatitis. Int. J. Pancreatol., 1993, 13, 105-10.
• 9. Forston M.R., Freedman S.N., Webster PD.3rd: Clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis. Am. J. Gastroenterol., 1995, 90, 2134-9.
• 10. Jap T.S, Jenq S.F., Wu Y.C, et al.: Mutations in the lipoprotein lipase gene as a cause of hypertriglyceridemia and pancreatitis in Taiwan Pancreas., 2003, 27, 122-6.
• 11. Kimura W., Mossner J.: Role of hypertriglyceridemia in the pathogenesis of experimental acute pancreatitis in rats. Int. J. Pancreatol., 1996, 20, 177-84.
• 12. Krikava K, Kalla K, Yamamotova A., Rokyta R.: Blood serum changes in patients with pain during bone fractures and acute pancreatitis. Neuroendocrinol. Lett., 2004, 25, 62-9.
• 13. Kubo M.: Clinical characteristics of hypertriglyceridemia-induced pancreatitis. Nippon Rinsho 2001, 59 Suppl. 2, 698-701.
• 14. Llop J., Sabin P., Garau M., et al.: The importance of clinical factors in parenteral nutrition-associated hypertriglyceridemia. Clin. Nutr., 2003, 22, 577-83.
• 15. Mao E.Q., Tang Y.Q., Zhang S.D.: Formalized therapeutic guideline for hyperlipidemic severe acute pancreatitis. World J. Gastroenterol., 2003, 9, 2622-6.
• 16. Miller J.P: Serum triglycerides, the liver and the pancreas. Curr. Opin. Lipidol., 2000, 11, 377-82.
• 17. Mizushima T., Ochi K, Matsumura N., et al.: Prevention of hyperlipidemic acute pancreatitis during pregnancy with medium-chain triglyceride nutritional support. Int. J. Pancreatol., 1998, 23, 187-92.
• 18. Morita Y., Yoshikawa T., Takeda S., et al.: Involvement of lipid peroxidation in free fatty acid-induced isolated rat pancreatic acinar cell injury. Pancreas., 1998, 17, 383-9.
• 19. Panek J., Sztefko K, Drozdz W.: Composition of free fatty acid and triglyceride fractions in human necrotic pancreatic tissue. Med. Sei. Monit., 2001, 7, 894-8.
• 20. Sanduende Otero Y., Figueira Moure A., Rama-Maceiras P, et al.: Hypertriglyceridemic pancreatitis and pregnancy, Rev. Esp. Anestesiol. Reanim., 2003, 50, 477-80.
• 21. Sztefko K., Panek J.: Serum free fatty acid concentration in patients with acute pancreatitis. Pancreatology., 2001, 1, 230-6.
• 22. Yadav D., Pitchumoni C.S.: Issues in hyperlipidemic pancreatitis. J. Clin. Gastroenterol., 2003, 36, 54-62.
• 23. Zdrojewski T., Szpakowski P., Bandosz P., et al.: Arterial hypertension in Poland in 2002. J. Hum. Hypertens., 2004, 18, 557-62.