Mutacje w genach odpowiedzialnych za obrót dopaminy w mózgowym układzie nagrody a ryzyko występowania otyłości

• Autorzy: Ruczko L.

Warianty tytułu

EN

Mutations in genes responsible for dopamine turnover in brain reward pathway vs. risk of obesity

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Otyłość wiąże sie z występowaniem licznych chorób i nieprawidłowości w funkcjonowaniu organizmu. Szacuje się, że w Europie na ich skutek umiera rocznie nawet do około miliona osób. W rozwoju otyłości istotną rolę mają czynniki genetyczne, z których te związane z układem nagrody w mózgu stały się przedmiotem szczególnego zainteresowania. Nagroda w rozumieniu psychologicznym jest procesem, który utrwala pewne zachowania, w efekcie czego zachowania te są częściej powtarzane. Zakładając, że dopamina odgrywa kluczową rolę w układzie nagrody i jest związana z nagrodą pokarmową, to polimorfizmy genów, które wpływają na dostępność i funkcjonowanie dopaminy, mogą mieć wpływ na ryzyko przejadania się, i w efekcie powstawanie otyłości. W artykule omówiono wybrane mutacje w genach odpowiadających za receptor dopaminowy, transport dopaminy oraz jej rozpad.

EN

Obesity is linked to occurrence of numerous diseases and abnormalities in body functioning. It is estimated that every year even about one million people dies in Europe because of these diseases. Genetic factors play an important role in development of obesity of which those connected to reward pathway gained lot of interest lately. A psychological reward is a process that reinforces behavior i.e. something that, when offered, causes a behavior to increase in intensity. Taking that dopamine plays a key role in a reward pathway and is linked to food reward, polymorphisms impacting its availability and functioning will increase a risk of overeating and, in effect, development of obesity. This review discuss mutations in genes responsible for dopamine receptor, dopamine transport and dopamine breakdown.

Słowa kluczowe

PL

mozg; anatomia czlowieka; układ nagrody; osrodek nagrody zob.układ nagrody; osrodek przyjemnosci zob.układ nagrody; dopamina; mutacje genowe; choroby czlowieka; czynniki genetyczne; otylosc; zagrozenia zdrowia; ryzyko zachorowan

• Wydawca: -
• Czasopismo: Żywienie Człowieka i Metabolizm
• Rocznik: 2011
• Tom: 38
• Numer: 1
• Opis fizyczny: s.46-51,bibliogr.

Twórcy

autor

Ruczko L.

• Zakład Genomiki Żywienia, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa

Bibliografia

• 1. Flegal K.M., Graubard B.I., Williamson D.F., et al.: Excess deaths associated with underweight, overweight, and obesity. J. Am. Med. Assoc., 2005, 293, 1861-7.-
• 2. Branca F., Nikogosian H., Lobstein T., et al.: The challenge of obesity in the WHO European Region and the strategies for response. WHO, 2007 –
• 3. Hedley A.A., Odgen C.L., Johnson C.L., et al.: Prevalence of overweight and obesity among US children, adolescents, and adults, 1999-2000. J. Am. Med. Assoc., 2004, 291, 2847- 50-
• 4. Bowirrat A., Oscar-Berman M.: Relationship between dopaminergic neurotransmission, alcoholism, and reward deficiency syndrome. Am. J. Med. Genet., 2005, 132B, 29-37.-
• 5. Jaber M., Robinson S.W., Missale C., et al.: Dopamine receptors and brain function. Neuropharmacology 35, 1503-1519.-
• 6. Smali D.M., Jones- Gotman M., Dagher A., et al.: Feeding-induced dopamine release in dorsal striatum correlates with meal pleasantness ratings in healthy human volunteers. Neuroimage 2003, 19, 1709-15.-
• 7. Martel P., Fantino M.: Mesolimbic dopaminergic system activity as a function of food reward: a microdialysis study. Pharmacol. Biochem. Behav., 1996, 53, 221-6.-
• 8. Yamamoto T.: Neural substrates for the Processing of cognitive and affective aspects of taste in the brain. Arch. Histo. L. Cytol., 2006, 69, 243-55.—
• 9. Fossella J., Green A.E., Fan J.: Evaluation of a structural polymorphism in the ankyrin repeat and kinase domain containing 1 (ANKKl) gene and the activation of executive attention networks. Cogn. Affect. Behav. Neurosci., 2006, 6, 71-8—
• 10. Jonsson E.G., Nothen M.M., Grunhage F., et al.: Polymorphisms in the dopamine D2 receptor gene and their relationships to striatal dopamine receptor density of healthy volunteers. Mol. Psychiatry 1999, 4, 290-6.-
• 11. Pohjalainen T., Rinne J.L., Nagren K., et al.: The Al allele of the human D2 dopamine receptor gene predicts Iow D2 receptor availability in healthy volunteers. Mol. Psychiatry 1998, 3, 256-60.-
• 12. Ritchie T., Noble E.P, et al.: Association of seven polymorphisms of the D2 dopamine receptor gene with brain receptor-binding characteristics. Neurochem. Res., 2003, 28, 73-82.-
• 13. Włodarczyk M., Jarosz A., Nowicka G., et al.: Dopamine D2 receptor gene polymorphism and body mass. Żyw. Człow. Metab., 2009, 36, 4, 615-620.-
• 14. Noble E.P: D2 dopamine receptor gene in psychiatrie and neurological disorders and its phenotypes. Am. J. Med. Genet., 2003, 116, 103-25.-
• 15. Volkow N.D., Fowler J.S., Wang G.J.: Role of dopamine in drug reinforcement and addiction in humans: results from imaging studies. Behav. Pharmacol., 2002, 13, 355-66.-
• 16. Comings D.E., Flanagan S.D., Dietz G., et al.: The dopamine D2 receptor (DRD2) as a major gene in obesity and height. J. Am. Med. Assoc., 1993, 266, 1793-800.-
• 17. Blum K., Braverman E.R.,Wood R.C., et al.: Increased prevalence of the Taql Al allelle of the dopamine receptor gene (DRD2) in obesity with comorbid substance use disorder: a preliminary report. Pharmacogenetics 1996, 6, 297-305.—
• 18. Jenkinson C.P, Hanson R., Cray K., et al.: Association of dopamine D2 receptor polymorphisms SerSllCys and TaqIA with obesity or type 2 diabetes mellitus in Pima Indians. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 2000, 24, 1233-8.-
• 19. Noble E.P, Noble R.E., Ritchie R., et al.: D2 dopamine receptor gene and obesity. Int. J. Eat. Disord., 1994, 15, 205-17.-
• 20. Spitz M.R., Detry M.A., Pillow P, et al.: Variant alleles of the D2 dopamine receptor gene and obesity. Nutr. Res., 2000, 20, 371-80.-
• 21. Tataranni PA., Baier L., Jenkinson C., et al.: Ser31lCys mutation in the human dopamine receptor D2 gene is associated with reduced energy expenditure. Diabetes 2001, 50, 901-4.-
• 22. Thomas G.N., Critchley J.A., Tomlinson B., et al.: Relationships between the Taql polymorphism of the dopamine D2 receptor and blood pressure in hyperglycemic and normoglycemic Chinese subjeets. Clin. Endocrinol., 2001, 55, 605-11-
• 23. Epstein L.J., Leddy J.J., Tempie J.L., et al.: Food reinforcement and eating: a multilevel analysis. Psychol. Buli., 2007, 133, 884-906.-
• 24. Comings D.E., Rosenthal R.J., Lesieur H.R., et al.: A study of the dopamine D2 receptor gene in pathological gambling. Pharmacogenetics 1996, 6, 107-16.-
• 25. Hamarman S., Fossella J., Ulger C., et al.: Dopamine receptor 4 (DRD4) 7-repeat allele predicts methylphenidate dose response in children with attention deficit hyperactivity disorders: a pharmacogentic study. J. Child. Adolesc. Psychopharmacol., 2004, 14, 564-74.—
• 26. Seeger G., Schloss P., Schmidt M.H.: Marker gene polymorphisms in hyperkinetic disorder-predictors of clinical response to treatment with methylphenidate? Neurosci. Lett., 2001, 313, 45-8.-
• 27. Asghari V., Sanyal S., Buchwaldt S., et al.: Modulation of intracellular cyclic AMP levels by different human dopamine D4 receptor variants. J. Neurochem., 1995, 65, 1157-65.-
• 28. Brody A.L., Mandelkern M.A., Olmstead R.E., et al.: Gene variants of brain dopamine pathways and smokin- g-induced dopamine release in the ventral caudate/nucleus accumbens. Arch. Gen. Psychiatry 2006, 63, 808-16.-
• 29. Sobik L., Hutchison K., Craighead L.: Cue-elicited craving for food: a fresh approach to the study of binge eating. Appetite 2005, 44, 253-61.—
• 30. Floresco S.B., West A.R., Ash B., et al.: Afferent modulation of dopamine neuron firing differentially regulates tonie and phasic dopamine transmission. Nat. Neurosci., 2003, 6, 968-73.-
• 31. Pecina S., Cagniard B., Berridge K.C., et al.: Hyperdopaminergic mutant mice have higher “wanting” but not “liking” for sweet rewards. J. Neurosci., 2003, 23, 9395-402.—
• 32. South T., Huang X.F.: High-fat diet exposure inereases dopamine D2 receptor and decreases dopamine transporter receptor binding density in the nucleus accumbens and caudate putamen of mice. Neurochem. Res., 2008, 33, 598-605.-
• 33. Chen P.S., Yang Y.K., Yeh T.L., et al.: Correlation between body mass index and striatal dopamine transporter availability in healthy volunteers: A SPECT study. Neuroimage 2008, 40, 275-9.-
• 34. Epstein L., Jaroni J., Paluch R., et al.: Dopamine transporter genotype as a risk factor for obesity in African-American smokers. Obesity 2002, 10, 1232-1230.—
• 35. Matsumoto M., Weickert C., Akii M., et al.: Ca-techol Omethyltransferase mRNA expression in human and rat brain: evidence for a role in cortical neuronal function. Neuroscience 2003, 116, 127-37.-
• 36. Huotari M., Gogos J., Karayiorgou M., et al.: Brain catecholamine metabolism in catechol-O- methyltransferase (COMT) - deficient mice. Eur. J. Neurosci., 2002, 15, 246-56 –
• 37. Bilder R., Volavka J., Lachman H., et al.: The catechol-O-methyltransferase polymor- phism: relations to the tonic-phasic dopamine hypothesis and neuropsychiatric phenotypes. Neuropsychopharmacology 2004, 29, 1943-61.-
• 38. Boettiger C., Mitchell J., Tavares V., et al.: Immediate reward hias in humans: fronto-parietal networks and a role for the catechol-O-methyltransferase 158Val/Val genotype. J. Neurosci., 2007, 27, 14383-91.-
• 39. Yacubian J., Sommer T., Schroeder K., et al.: Gene-gene interaction associated with neural reward sensitivity. Proc. Natl. Acad. Sci., 2007, 104, 8125-30.-
• 40. Vandenbergh D.J., Rodriguez L.A., Miller I.T., et al.: High-activity catechol-O-methyltransferase allele is more prevalent in polysubstance abusers. Am. J. Med.. Genet., 1997, 74, 439-42.-
• 41. Cryan J.F., Bruijnzeel A.W., Skjei K.L., et al.: Bupropion enhances brain reward function and reverses the affective and somatic aspects of nicotine withdrawal in the rat. Psychopharmacology 2003,168, 347-358.-
• 42. Latt N.C., Jurd S., House- man J., et al.: Naltrexone in alcohol dependence: a randomised controlled trial of effectiveness in a standard clinical setting. Med. J. Aust., 2002, 176, 11, 530-534.-
• 43. Contrave (naltrexone sr/bupropion sr combination) advisory committee briefing document. Endocrinologic and metabolic drugs advisory committee. Orexigen Thera- peutics Inc., 2010.—