Witamina D a rak jelita grubego

• Autorzy: Jarosz M. , Kicman-Gawlowska A.

Warianty tytułu

EN

Vitamin D and colorectal cancer

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Nowotwory nadal stanowią jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie. Rak jelita grubego to najczęściej występujący nowotwór przewodu pokarmowego. W procesie karcinogenezy oprócz zmian w DNA komórki i zmian w funkcjonowaniu określonych genów i kodowanych przěz nie produktów białkowych zachodzą także zmiany w regulacji transkrypcji i translacji, w tym zmiany epigenetyczne. Zjawiska epigenetyczne obejmują zmiany w ekspresji genu wynikające z modyfikacji struktury chromatyny bez zmian w sekwencji DNA. Zmiany epigenetyczne w przeciwieństwie do genetycznych są odwracane, co może mieć duże znaczenie kliniczne. W raku jelita grubego witamina D wykazuje działanie ochronne. Receptory witaminy D są obecne w wielu tkankach, m.in. w komórkach nowotworowych. Na wysoki poziom 25(OH) witaminy D we krwi ma wpływ podaż witaminy D w diecie, ekspozycja na promieniowanie UV-B. Do powstania stanów przedrakowych jak i progresji nowotworu przyczyniają się w dużej mierze zjawiska epigenetyczne, takie jak polimorfizm receptorów witaminy D (vitamin D receptor VDR), genotyp VDR, metyzacja DNA. Ten sam typ polimorfizmu VDR może powodować różne rodzaje nowotworów w zależności od sytuacji. W artykule omówiono charakter i mechanizmy zjawisk epigenetycznych związanych z witaminą D, a mających wpływ na powstawanie stanów przedrakowych i raka jelita grubego i odbytnicy.

EN

Tumors continue to represent a major cause of death worldwide. Colorectal cancer is the most common cancer of the gastrointestinal tract. In the process of carcinogenesis in addition to changes in the DNA of cells and changes in the functioning of specific genes and their encoded protein products there are also changes in the regulation of transcription and translation, including epigenetic changes. Epigenetic phenomena include changes in gene expression resulting from the modification of chromatin structure without changes in DNA sequence. Epigenetic changes as opposed to genetic are reversible, which may have clinical importance. In colorectal cancer, vitamin D has a protective effect. Vitamin D receptors are present in many tissues, including in cancer cells. The high level of 25 (OH) vitamin D in the blood affects the supply of vitamin D intake, exposure to UV-B. To the formation of precancerous lesions and tumor progression contribute largely epigenetic phenomena, such as vitamin D receptor polymorphism (vitamin D receptor, VDR), VDR genotype, DNA methylation. The same type of VDR polymorphisms can cause different types of cancer depending on the circumstances. The article discusses the nature and mechanism of epigenetic phenomena associated with vitamin D and having an impact on the formation of precancerous and colorectal cancer.

Słowa kluczowe

PL

choroby czlowieka; nowotwory; rak jelita grubego; witamina D; dzialanie ochronne; epigenetyka

• Wydawca: -
• Czasopismo: Żywienie Człowieka i Metabolizm
• Rocznik: 2011
• Tom: 38
• Numer: 5
• Opis fizyczny: s.379-387,bibliogr.

Twórcy

autor

Jarosz M.

• Zakład Dietetyki i Żywienia Klinicznego z Kliniką Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii, Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie, Warszawa

autor

Kicman-Gawlowska A.

Bibliografia

• 1. Martin-Morenoa JM., Soerjomataramb I, Magnusson G. Cancer causes and prevention: A condensed appraisal in Europe in 2008, European J of Cancer 2008, 44: 1390-1403.
• 2. http://www.coi.pl/
• 3. http://globocan.iarc.fr/
• 4. Nystrom N, Mutanen M.: Diet and epigenetics in colon cancer. World J Gastroneterol. 2009; 15 (3): 257-263.
• 5. Robsahm TE., Tretli S, Dahlback A, Moan J.: Vitamin D3 from sunlight may improve the prognosis of breast-, colon- and prostate cancer (Norway), Cancer Causes and Control 2004; 15: 149-158.
• 6. Giovannucci E. The epidemiology of vitamin D and cancer incidence and mortality: A review (United States) Cancer Causes and Control 2005, 16: 83-95.
• 7. Gonzalez CA, Riboli E.: Diet and cancer prevention: Contributions from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) study, Eur J Cancer. 2010; 46 (14): 2555-62.
• 8. Ziemlański Ś. (red.) Normy żywienia człowieka.Fizjolowgiczne podstawy. Wyd PZWL, 2001, Warszawa.
• 9. Luong K, Nguyen LT.: The beneficial role of vitamin D and its analogs in cancer treatment and prevention, Crit Rev in Oncol/Hematol 2010, 73: 192-201.
• 10. Charzewska J., Chlebna-Sokół D., Chybicka A.: Zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D w Polsce (2009), Medycyna Wieku Rozwojowego, 2010, XIV, 2; 218-223.
• 11. Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B (red).: Normy Żywienie Człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Wyd. Lek. PZWL, Wyd. I, Warszawa 2008.
• 12. Misra M., Pacaud D., Petryk A.: Vitamin D deficiency in children and its management: review of current knowledge and recommendations, Pediatrics 2008; 122: 398-417.
• 13. Moan J, Porojnicu A, Lagunova Z, Berg J.P, Dahlback A. Colon cancer: Prognosis for different latitudes, age groups and seasons in Norway Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology 2007, 89: 148-155.
• 14. Ovesen L., Andersen R., Jakobsen J.: Geographical differences in vitamin D status, with particular reference to European studies. Proceedings of the Nutrition Society, 2003, 62, 813-821.
• 15. Koźmiński C., Michalska B.: Usłonecznienie efektywne w Polsce, Balneologia Polska 2006, 1: 46-50.
• 16. Dong LM., Ulrich CM>, Hsu L. i wsp.: Vitamin D Related Genes, CYP24A1 and CYP27B1, and Colon Cancer Risk. Can. Epid. Biomar. Prev. 2009; 28 (9): 2540-48.
• 17. Rudzka-Kocjan A.: Rola genu kodującego receptor witaminy D3 w patogenezie różnych chorób, Standardy Medyczne 2004 (9).
• 18. Kóstner K, Denzer N, Muller CS. i wsp.: The relevance of vitamin D receptor (VDR) gene polymorphisms for cancer: a review of the literature, Anticancer Res. 2009; 29 (9): 3511-36.
• 19. Loh YH., Mitrou PN.,Bowman R. i wsp.: MGMT lie 143Val polymorphism, dietary factors and risk of breast, colorectal and prostate cancr in the European Prospective Investiagtion into Cancera end Nutrition (EPIC)-Norfolk study. DNA Repair. 2010; 9: 421-28.
• 20. Raimondi S, Johansson H, Maisonneuve P, Gandini S.: Review and meta-analysis on vitamin D receptor polymorphisms and cancer risk. Carcinogenesis. 2009; 30 (7): 1170-80.
• 21. Slattery ML, Neuhausen SL, Hoffman M, Caan B, Curtin K, Ma KN, Samowitz W. Dietary calcium, vitamin D, VDR genotypes and colorectal cancer. Int J Cancer. 2004; 20; 111 (5): 750-6.
• 22. Slattery ML, Herrick J., Caan BJ, Potter JD., Sweeney C.: CDX2 VDR Polymorphism and Colorectal Cancer, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007; 16(12): 2752-5.
• 23. Bjornsson H.T, M. M.D, Feinberg A.P. An integrated epigenetic and genetic approach to common human disease, Trends in Genetics 2004, 20 (8): 350-358.
• 24. Jabłońska J, Jesionek-Kupicka D. Zmiany epi- genetyczne w nowotworach, Onkol. Pol. 2004, 4: 181-185.
• 25. Kauwell G.P.A.: Epigenetics: What It Is and How It Can Affect Dietetics Practice, J American Dietetic Association, 2008, 3: 1056-9.
• 26. Krakowczyk Ł, Strzelczyk J.K. Epigenetyczna modyfikacja ekspresji genów w rozwoju raka jelita grubego, Współ. Onkol. 2007, 11: 289-294.
• 27. Nise M.s., Falaturi R, Erren T.C.: Epigenetics: Origins and implications or cancer epidemiology, Medical Hypotheses, 2010; 74: 377-382.
• 28. Chiam K., Tilley W.D., Butler L.M.: The dynamic and static modification of the epigenome by hormones: A role in the developmental origin of hormone related cancers, Biochimi- ca et Biophysica Acta 1795 (2009) 104-109.
• 29. Jenab M., Bueno-de-Mesquita HB., Ferrari P. i wsp. Association between pre-diagnostic circulating vitamin D concentration and risk of colorectal cancer in European populations:a nested case-control study. BMJ. 2010. 21; 340: b5500.
• 30. Mahmoudi T, Mohebbi SR., Pourhoseingholi MA. i wsp.: receptor gene Apal polymorphism is associated with susceptibility to colorectal cancer. Dig Dis Sci. 2010; 55 (7): 2008-13
• 31 Basso D, Navaglia F, Fogar P, Zambon CF, Greco E., Schiavon S, Fasolo M, Stranges A, Fałda A, Padoan A, Fadi E, Pedrazzoli S, Plebani M. DNA repair pathways and mitochondrial DNA mutations in gastrointestinal carcinogenesi,. Clinica Chimica Acta 2007, 381: 50-55.
• 32. Suzuki K, Suzuki I, Leodlter A. Global DNA demethylation in gastrointestinal cancer is age dependent and precedes genomic damage, Cancer Cell 2006, 9: 199-207.
• 33. Marcinkowska-Suchowierska E., Kozłowska-Wociechowska M., Filipiak K.J.: Suplementacja witaminy D u ludzi dorosłych, Terapia 2010, 10 (247): 53- 57.
• 34. Andersen R, Molgaard C, Skovgaard LT. i wsp.: Teenage girls and elderly women living in northern Europe have low winter vitamin D status. Eur J Clin Nutr. 2005 Apr;59(4):533-41.
• 35. Broder AR, Tobin JN, Putter- man C.: Disease-specific definitions of vitamin D deficiency need to be established in autoimmune and non-autoimmune chronic diseases: a retrospective comparison of three chronic diseases, Arthritis Res Ther. 2010; 12 (5): R191.
• 36. Berndt S.I, Dodson J.L, Huang W, Nicodemus K.K. A Systematic Review of Vitamin D Receptor Gene Polymorphisms and Prostate Cancer Risk, J Urology 2006, Vol. 175, 1613- 1623.
• 37. Forman JP, Giovannucci E, Holmes MD et al.: Plasma 25-hydroxyvitamin D levels and risk of incident hypertension. Hypertension. 2007 May; 49 (5): 1063-9. Epub 2007 Mar 19.
• 38. Giovannucci E: Vitamin D and cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep 2009 Nov; 11 (6): 456-61.
• 39. Hidayat R, Setiati S, Soewondo R: The association between vitamin D deficiency and type 2 diabetes mellitus in elderly patients, Acta Med Indones. 2010 Jul;42(3):123-9.
• 40. Michos ED, Melamed ML: Vitamin D and cardiovascular disease risk. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008.
• 41 Watanabe M, Nakayama T, Shiraishi T, Stemmermann G.N, Yatani R. Comparative studies of prostate cancer in Japan versus the United States. A review. Urologie Oncology 2000, 5: 274-283.
• 42. Wedre S, Magnusson C, Humphreys K, Melhus H, Kindmark A, Stiger F, Branting M, Persson I, Baron J, Weiderpass E. Associations between Androgen and Vitamin D Receptor, Microsatellites and Postmenopausal Breast Cancer Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16 (9): 1775-1783.
• 43. Silverberg J.I, Silverberg A.I, Malka E, Silverberg N.B. A pilot study assessing the role of 25 hydroxy vitamin D levels in patients with vitiligo vulgaris, J Am Acad Dermatol 2010, 62 (6): 937-941
• 44. Grant W.B. Epidemiology of disease risks in relation to vitamin D. Progress in Biophysics and Molecular Biology 2006, 92: 65- 79.
• 45. Gozdzik A., Barta J.L., Weir A.: Serum 25-Hydroxyvitamin D Concentrations Fluctuate Seasonally in Young Adults of Diverse Ancestry Living in Toronto, J. Nutr. 2010, 140: 2213-2220.
• 46 Tukaj C.: Właściwy poziom witaminy D warunkiem zachowania zdrowia. Postępy Hig Med Dosw. (online), 2008; 62: 502-510.
• 47 Gorham, E.D., Garland, C.F., Garland, F.C. i wsp.: Vitamin D and prevention of colorectal cancer, J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2005, 97: 179-194.
• 48. Sandler R.S. Dietary and Lifestyle Measures to Lower Colorectal Cancer Risk. Clinical Gastroenterol Hepatol 2010; 8: 329-332.
• 49. Giovannucci E: Vitamin D and cancer incidence in the Harvard cohorts. Ann Epidemiol. 2009, 19 (2): 84-88b.