The association between the insertion/deletion polymorphism of the angiotensin converting enzyme gene and hypertension, as well as environmental, biochemical and anthropometric factors

• Autorzy: Pachocka L. , Wlodarczyk M. , Klosiewicz-Latoszek L. , Stolarska I.
• Języki publikacji: EN

Abstrakty

EN

Background. Arterial hypertension is caused by environmental factors and genetic predisposition. Objective. The aim of this study was to assess the association between the angiotensin converting enzyme (ACE) gene variants and environmental factors, biochemical and anthropometric parameters and the incidence of hypertension. Material and methods. A total of 73 patients, aged 24 to 68, with Body Mass Index (BMI) above 25 kg/m2 took part in this study. Nutrient intake was assessed with a diet based on consumption records. The ACE gene insertion/deletion (I/D) polymorphism was determined by the polymerase chain reaction (PCR) method. Results. Normal pressure predominated in persons with genotype II (59.1%), whereas hypertension in persons with genotype ID (55.2%). The frequency of the D allele was 5% higher in the hypertensive group (53% vs. 48%), but this difference was not statistically significant. The percentage of patients who consumed alcohol and smoked cigarettes in the D allele group was higher than in the I allele group. People with the D allele had lower vitamin D intake and higher copper intake than carriers of the allele I. The highest vitamin D intake was found in people with genotype II, and the differences were significant compared to patients with ID genotype. People with the D allele consumed more carbohydrates and less protein than those with the I allele, but these differences were not statistically significant. Conclusions. Hypertensive subjects were more frequent DD and ID genotypes, whereas normotensive subjects - the II genotype. People with the D allele had lower vitamin D and protein intake, while the carbohydrate and copper intake was higher than those with the I allele. The group with the D allele had a higher percentage of smokers and alcohol drinkers. Our studies have shown a relationship between environmental and genetic factors and hypertension, but more research is needed.

PL

Wprowadzenie. Nadciśnienie tętnicze jest spowodowane przez czynniki środowiskowe i predyspozycje genetyczne. Cel. Celem badań była ocena związku pomiędzy wariantami genu ACE oraz czynnikami środowiskowymi, biochemicznymi i antropometrycznymi a występowaniem nadciśnienia. Materiał i metody. W badaniu wzięło udział 73 pacjentów, w wieku od 24 do 68 lat, z BMI >25kg/m2. Spożycie składników pokarmowych z dietą oceniano na podstawie zapisów spożycia. Polimorfizm I/D genu ACE określono metodą PCR. Wyniki. Prawidłowe ciśnienie dominowało u osób z genotypem II (59,1%), natomiast nadciśnienie u osób z genotypem ID (55,2%). Częstotliwość allelu D była większa o 5% w grupie z nadciśnieniem (53% vs. 48%), jednak różnica ta nie była statystycznie istotna. Odsetek pacjentów, którzy spożywali alkohol i palili papierosy w grupie z allelem D był wyższy niż w grupie z allelem I. Osoby z allelem D charakteryzowały się niższym spożyciem witaminy D i wyższym spożyciem miedzi niż nosiciele allelu I. Największe spożycie witaminy D stwierdzono u osób z genotypem II, a różnice były znaczące w stosunku do pacjentów z genotypem ID. Ludzie z allelem D spożywali więcej węglowodanów i mniej białka niż osoby z allelem I, ale różnice te nie były istotne statystycznie. Wnioski. U osób z nadciśnieniem tętniczym częściej występowały genotypy DD oraz ID, podczas gdy wśród osób z prawidłowym nadciśnieniem – genotyp II. U osób z allelem D było niższe spożycie witaminy D i białka, natomiast większe było spożycie węglowodanów i miedzi niż u osób z allelem I. W grupie z allelem D stwierdzono większy odsetek osób palących papierosy i pijących alkohol. Nasze badania wykazały związek pomiędzy czynnikami środowiskowymi i genetycznymi oraz nadciśnieniem, ale niezbędne są dalsze analizy w tym obszarze.

• Wydawca: -
• Czasopismo: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
• Rocznik: 2020
• Tom: 71
• Numer: 2
• Opis fizyczny: p.207-214,ref.

Twórcy

autor

Pachocka L.

• Medical Center, National Institute of Public Health - National Institute of Hygiene, Powsinska 61/63, 02-903 Warsaw, Poland

autor

Wlodarczyk M.

• Department of Biochemistry and Pharmacogenomics, Warsaw Medical University, Warsaw, Poland

autor

Klosiewicz-Latoszek L.

• National Institute of Public Health - National Institute of Hygiene, Warsaw, Poland

autor

Stolarska I.

• National Institute of Public Health - National Institute of Hygiene, Warsaw, Poland

Bibliografia

• 1. Agerholm-Larsen B., Nordestgaard B.G., Steffensen R., Sørensen T.I., Jensen G., Tybjaerg-Hansen A.: ACE genepolymorphism: ischemic heart disease and longevity in 10,150 individuals. A case-referent and retrospective cohort study based on the Copenhagen City Heart Study. Circulation 1997;95:2358-2367.
• 2. Barlassina C., Lanzani C., Manunta P., Bianchi G.: Genetics of essentials hypertension: from familie to genes. J Am Soc Nephrol 2002;13:155-164.
• 3. Bellwon J., Gruchała M., Siebert J., Wasąg B., Ochman K., Targoński R.W., Dubaniewicz W., Chlebus K., Gałąska R., Rynkiewicz A.: Współwystępowanie wariantów polimorficznych I/D genu ACE i A1166C genu receptora AT1 angiotensyny II a ciśnienie tętnicze u mężczyzn bez jawnych klinicznie schorzeń miażdżycopochodnych. [Association of the I/D polymorphism of ACE and A1166C polymorphism of the angiotensin II AT1 receptor gene and bloodpreassurein men without clinical manifestations of atherosclerotic diseases]. Nadciśnienie Tętnicze 2000;4,4:261-268.
• 4. Bray G.A., Vollmer W.M., Sacks F.M., Obarzanek E., Svetkey L.P., Appel L.J.; DASH Collaborative Research Group: A further subgroup analysis of the effects of the DASH diet and three dietary sodium levels on blood pressure: results of the DASH-Sodium Trial. Am J Cardiol 2004;94:222-227.
• 5. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. WHO Geneva. WHO Technical Report Series 2003;916:1-149. https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/42665/WHO_TRS_916.pdf;jsessionid=B5E0BF9CCEB76AD7B0A32464DF3C749C?sequence=1
• 6. Forman J.P., Bischoff-Ferrari H.A., Willett W.C., Stampfer M.J., Curhan G.C.: Vitamin D intake and risk of incident hypertension. Results from three large prospective cohort studies. Hypertension 2005;46:676-682.
• 7. Hamada T., Kotani K., Nagai N., Tsuzaki K., Sano Y., Matsuoka Y., Fujibayashi M., Kiyohara N., Tanaka S., Yoshimura M., Egawa K., Kitagawa Y., Kiso Y., Moritani T., Sakane N.: Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system and obesity-related metabolic changes in response to low-energy diets in obese women. Nutrition 2011;27(1):34-39.
• 8. Jarosz M.: Normy żywienia dla populacji Polski. Warszawa, Wyd. IŻŻ, 2017.
• 9. Kleij F.G., Jong P.E., Henning R.H., Zeeuw D., Navis G.: Enhanced responses of blood pressure, renal function, and aldosterone to angiotensin I in the DD genotype are blunted by low sodium intake. J Am Soc Nephrol 2002;13(4):1025-1033.
• 10. Kourlaba G., Pitsiladis Y.P., Lagou V., Grammatikaki E., Moran C.N., Kondaki K., Roma-Giannikou E., Manios Y.: Interaction effects between total energy and macronutrient intakes and angiotensin-converting enzyme 1 (ACE) I/D polymorphism on adiposityrelated phenotypes in toddlers and preschoolers: the Growth, Exercise and Nutrition Epidemiological Study in pre Schoolers: the GENESIS study. Br J Nutr 2008;100:1333-1340.
• 11. Kunachowicz H., Przygoda B., Nadolna I., Iwanow K.: Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Warszawa, Wyd. Lek. PZWL, 2005.
• 12. Lawrence J., Appel L.J., Frohlich E.D., Hall J.E., Pearson T.A., Sacco R.L., Seals D.R., Sacks F.M., Sidney C., Smith S.C., Vafiadis D.K., Van Horn L.V.: AHA Presidential Advisory TheImportance of Population-Wide Sodium Reduction as a Means to Prevent Cardiovascular Disease and Stroke A Call to Action From the American Heart Association. Circulation 2011;123:1138-1143 doi: 10.1161/CIR.0b013e31820d0793.
• 13. Lindpaintner K., Pfeffer M.A.: A prospective evaluation of an angiotensin-converting-enzyme gene polymorphism and the risk of ischemic heart disease. N Engel J Med 1995;332(11):706-711.
• 14. Niklas K., Niklas A., Głuszek J.: Czy wpływ leczenia inhibitorem konwertazy angiotensyny na insulinooporność wiąże się z polimorfizmem insercyjno-delecyjnym genu ACE? Arterial Hypertension 2011;5(15):299-311.
• 15. O’Donnell C.J., Lindpaintner K., Larson M.G., Rao V.S., Ordovas J.M., Schaefer E.J., Myers R.H., Levy D.: Evidence for association and genetic linkage of the angiotensin-converting enzyme locus with hypertension and blood pressure in men but not in women in Framingham Heart Study. Circulation 1998;97(18):1766-1772.
• 16. Opie L.H.: Inhibitory konwertazy angiotensyny. Via Medica. Gdańsk. 2000.
• 17. Pachocka L.M., Włodarczyk M., Nowicka G., Kłosiewicz-Latoszek L., Wolańska D., Stolarska I.: Polimorfizm TaqIB genu CETP a stężenie lipidów u pacjentów z nadwagą i otyłością. Rocz Panstw Zakl Hig 2012;63(2):149-154.
• 18. Pfeifer M., Begerow B., Minne H.W., Nachtigall D., Hansen C.: Effects of a short-term vitamin D3 and calcium supplementation on blood pressure and parathyroid hormone levels in elderly women. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:1633-1637.
• 19. Rigat B., Hubert C., Alhenc-Gel F., Cambien F.: An insertion-deletion polymorphism in the angiotensin I-converting enzyme gene accounting for half the variance of serum enzyme levels. J Clin Invest 1990;86(4):1343-1346 doi: 10.1172/JCI114844.
• 20. Ryan A.S., Nicklas B.J., Berman D.M., Ferrell R.E.: The insertion/deletion polymorphism of the ACE gene is related to insulin sensitivity in overweight women. Diabetes Care 2001; 24(9):1646-52
• 21. Sierra C., Coca A., Gómez-Angelats E., Poch E., Sobrino J., de la Sierra A.: Renin-angiotensin system genetic polymorphism and cerebral white matter lesions in essential hypertension. Hypertension 2002;39:343-347.
• 22. Staessen J.A., Wang J.G., Ginocchio G., Petrov V., Saavedra A.P., Soubrier F., Vlietinck R., Fagard R.: The deletion /insertion polymorphism of the angiotensin converting enzyme and cardiovascular –renal risk. J Hypertens 1997;15:1579-1592.
• 23. Stolarczyk D., Chmara E., Mrozikiewicz P.M., Brokl B., Mrozikiewicz A.: Polimorfizm genu ACE w wybranej populacji Wielkopolski. Post Farmakoter 2000;1(4): 26-27.
• 24. Suliburska J., Duda G.: Żywieniowe czynniki ryzyka rozwoju pierwotnego nadciśnienia tętniczego. Bromat Chem Toksykol 2006;3:205–210.
• 25. Svetkey L.P., Moore T.J., Simons-Morton D.G., Appel L.J., Bray G.A., Sacks F.M., Ard J.D., Mortensen R.M., Mitchell S.R., Conlin P.R., Kesari M.: DASH collaborative research group. Angiotensinogen genotype and blood pressure response in the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) study. J Hypertens 2001;19(11):1949-56.
• 26. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 2002:17;106(25):3143-3421.
• 27. Tsai C.T., Fallin, D.D., Chiang, F T., Hwang, J J., Lai, L.P., Hsu, K.L., Tseng, Y.Z.: Angiotensinogen gene haplotype and hypertension: Interaction with ACE gene I allele. Hypertension 2003;41(1), 9-15. doi.org/10.1161/01.HYP.0000045080.28739.12
• 28. Wang X., Prins B.P., Sõber S., Laan M., Snieder H.: Beyond genome-wide association studies: new strategies for identifying genetic determinants of hypertension. Curr Hypertens Rep 2011;13(6):442-51.
• 29. Vivoli G., Brgomi M., Rovesti S., Pinotti M., Caselgrandi E.: Zinc, copper and zinc or copper-dependent enzymes in human hypertension. Biol Trace Element Res 1995;49:97–106.
• 30. Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski P.: Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badań NATPOL PLUS. Kardiol Pol 2004;61(4):1-26.

Identyfikatory

DOI

10.32394/rpzh.2020.0119