Mikroflora przewodu pokarmowego a masa ciała

• Autorzy: Respondek W. , Grodowska A. , Mekus M.

Warianty tytułu

EN

Gut microbiota and body weight

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Częstość występowania otyłości wzrosła istotnie w ostatnich kilku dziesięcioleciach i obecnie, w wielu krajach, również w Polsce, osiągnęła rozmiary epidemii. Wyniki badań, które wykazały różnice w składzie flory jelitowej u osób szczupłych i otyłych stały się przesłanką do stworzenia hipotezy, iż mikroorganizmy bytujące w przewodzie pokarmowym człowieka mogą odgrywać pewną rolę w patogenezie otyłości. Badania z zakresu metagenomiki wskazują, że mikroświat jelita grubego, w zależności od jego składu, może zarówno sprzyjać otyłości, jak i chronić przed jej rozwojem. Proponowane mechanizmy, przez które mikrobiom może wpływać na masę ciała swego gospodarza obejmują: udział w procesach pozyskiwania energii z pożywienia, magazynowania tłuszczu w tkance tłuszczowej, w indukowaniu stanu zapalnego, a także w regulacji łaknienia i sytości.

EN

Obesity occurrence increased dramatically during the past decades and has now reached epidemic proportions in the world, also in Poland. Evidence that gut microbiota composition can differ between obese and lean humans has led to the speculation that gut microbiota can participate in the pathophysiology of obesity. Metagenomic studies demonstrated that certain mixes of gut microbiota may protect or predispose the host to obesity. The proposed mechanisms by which the microbiome may contribute to obesity include increasing dietary energy harvest, promoting fat deposition, triggering systemic inflammation and the influence on appetite regulation.

Słowa kluczowe

PL

zywienie czlowieka; choroby czlowieka; otylosc; przewod pokarmowy; mikroflora; masa ciala

• Wydawca: -
• Czasopismo: Żywienie Człowieka i Metabolizm
• Rocznik: 2011
• Tom: 38
• Numer: 1
• Opis fizyczny: s.13-24,tab.,bibliogr.

Twórcy

autor

Respondek W.

• Zakład Żywienia i Dietetyki z Kliniką Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa

autor

Grodowska A.

autor

Mekus M.

Bibliografia

• 1.Szponar L., Sekuła W., Rychlik E., i wsp.: Badania indywidualnego spożycia żywności i stanu odżywienia w gospodarstwach domowych. Sprawozdanie z projektu TCP/POL/8921 (A)., Warszawa, Prace IŻŻ 101, 2003.-
• 2. Deja-Sikora E., Sikora M., Gołębiewski M., Tretyn A.: Biblioteki metagenomowe jako źródło genów przydatnych w biotechnologii. Biotechnologia 2007, 4, 79, 125-139 –
• 3. Turnbaugh P.J., Ley R.E., Hamady M., et al.: The Humań Microbiome Project. Naturę 2007, 449, 804-810.-
• 4. Warwick K.: The Joshua Lederberg Papers: Profiles in Science, National Library of Medicine. Biography 2001, 24, 978-982.-
• 5. Zhu B., Wang X., Li L.: Humań gut microbiome: the second genome of human body. Protein Celi 2010, 1, 718-725.-
• 6. Gili S.R., Pop M., DeBoy R.T., et al.: Metagenomic analysis of the human distal gut microbiome. Science 2006, 312, 1355-1358.—
• 7. Franklin T., Coyle W.J.: The microbiome and obesity. Is obesity linked to our gut flora. Curr. Gastroenterol. Reports 2009, 11, 307-313.-
• 8. Dibaise J.K., Zhang H., Cromwell M., et al.: Gut microbiota and its possibile relationship with obesity. Mayo Clin. Proc., 2008, 83, 460-469.-
• 9. Tsukumo 1 D.M., Carvalhol B.M., Carvalho-Filho 1 M.A., et al.: Translational research into gut microbiota: new horizons in obesity treatment. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., 2009, 53, 139-144.-
• 10. Scarpellini E., Campanale M., Lone D., et al.: Gut microbiota and obesity. Intern. Emerg. Med., 2010, 5, Suppl. 1, S53-S56.-
• 11.Favier C.F., Vaughan E.E., De Vos W.M., Akkermans A.D.: Molecular monitoring of succession of bacterial communities in human neonates. Appl. Environ. Microbiol., 2002, 68, 219-226.-
• 12. Mountzouris K.C., McCartney A.L., Gibson G.R.: Intestinal microflora of human infants and current trends for its nutritional modulation. Br. J. Nutr., 2002, 87, 405-420.-
• 13. Ley R.E., Backhed F., Turnbaugh P.J., et al.: Obesity alters gut microbial ecology. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2005, 102, 11070-11075-
• 14. Ley R.R., Turnbaugh P.J., Klein S., Gordon J.I.: Microbial ecolo­gy: Human gut microbes associated with obesity. Naturę 2006, 444, 1022-1023.-
• 15. Kalliomaki M., Collado M.C., Salmine S., Isolauri E.: Early differences in fecal mi- criobiota composition in children may predict overweight. AJCN, 2008, 87, 534-538.-
• 16. Nadal I., Santacruz A., Marcos A., et al.: Shifts in clostridia, bacteroides and im- munoglobulin-coating fecal bacteria associated with weight loss in obese adolescents. Int. J. Obes., 2008, 33, 758-767.-
• 17. Turnbaugh P.J., Ridaura V.K., Faith J.J., et al.: The effect of diet on the human gut microbiome: a metagenomic analysis in huma- nized gnotobiotic mice. Sci. Transl. Med., 2009, 1, 6-14 –
• 18. Tilg H., Moschen A.R., Kaser A.: Obesity and the microbiota. Gastroenterology 2009, 136, 1476-1483.—
• 19. Turnbaugh P.J., Ley R.E., Mahowald M.A., et al.: An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Naturę 2006, 444, 1027-1031.-
• 20. Rychlik J.L., May T.: The effect of methanogen, Methanobrevibacter smithi, on the growth ratę, organie acid production, and specific ATP activity of three predominant ruminal cellulolytic bacteria. Curr. Microbiol, 2000, 40, 176-180-
• 21. Samuel B.S., Shaito A., Motoike T., et al: Effects of the gut microbiota on host adiposity are modulated by the short-chain fatty-acid binding G protein-coupled receptor, Gpr41. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2008,”l05, 16767-16772.-
• 22. Backhed E, Ding H., Wang T., et al.: The gut microbiota as environmental factor that regulates fat storage. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2004, 101, 15718-15723.-
• 23. Greiner T., Bac- khed F.: Effects of the gut microbiota on obesity and glucose homeostasis. Trends Endocrinol. Metab. 2011, 22, 117-123.—
• 24. Staels B., Koenig W., Habib A., et al.: Activation of human aortic smooth-muscle cells is inhibited by PPAR-alpha but not by PPAR-gamma activators. Naturę 1998, 393, 790-93.-
• 25. Backhed F., Manchester J.K., Semenkovich C.F., Gordon J.I.: Mechanism underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2007, 104, 979- 984.—
• 26. Fleissner C.K., Huebel N., Abd El-Bary M.M., et al.: Absence of intestinal microbiota does not protect mice from diet-induced obesity. Br. J. Nutr., 2010, 104. 919-929.-
• 27. Dziewulska A., Dobrzyń P., Dobrzyń A.: Rola kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (AMPK) w regulacji metabolizmu mięśni szkieletowych. Postępy Hig. Med. Dośw., 2010, 64, 513-521.-
• 28. Turnbaugh P.J., Gordon J.I.: The cor gut microbiome, energy balnce and obesity. J. Physiol., 2009, 587, 4153-4158 –
• 29. Erin E., Kershaw E.E., Flier J.S.: Adipose tissue as an endocrine organ. J. Glin. Endocrinol. Metab., 2004, 89, 2548-2556.-
• 30. Cani P.D., Bibiloni R„ Knauf C„ et al.: Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet-induced obesity and diabetes in mice. Diabetes 2008, 57, 1470-1481.-
• 31. Pappo I., Becovier H., Berry E.M., Freund H.R.: Polymixin B reduces cecal flora, TNF production and hepatic steatosis during total parenteral nutrition in the rat. J. Surg. Res., 1991, 51, 106-112.-
• 32. Cani P.D., Amar J., Iglesias M.A., et al.: Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes 2007, 56, 1761-1772.-
• 33. Cani P.D., Neyrinck A.M., Fava F., et al.: Selective increases of bifi- dobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia. Diabetologia 2007, 50, 2374-2383.-
• 34. Vrieze A., Holleman F., Zoetendal E.G., et al.: The environment within: how gut microbiota may influence metabolism and body composition. Diabetologia 2010, 53, 606-613.-
• 35. Schwartz M.W., Woods S.C., Porte Jr D., et al.: Central nervous system control of food intake. Naturę 2000, 404, 661-671.-
• 36. Moran T.H.: Cholecy- stokinin and satiety: current perspectives. Nutrition 2000, 16, 858-865.-
• 37. Wren A.M., Bloom S.R.: Gut hormones and appetite control. Gastroenterology 2007, 132, 2116-2130.-
• 38. Larhammar D.: Structural diversity of receptors for neuropeptide Y, peptide YY and pancreatic polypeptide. Reguł. Pept.,1996, 65, 165-174.-
• 39. Batterham R.L., Cohen M.A., Ellis S.M., et al.: Inhibition of ford intake in obese subjects by peptide YY3-36. NEJM, 2003, 349, 941-48.-
• 40. Ueno N., Inui A., Iwamoto M., et al.: Decreased food intake and body weight in pancreatic polypeptide-overexpressing mice. Gastroenterology 1999, 117, 1427-1432.-
• 41. Kreymann B., Ghatei M.A., Williams G., Bloom S.R.: Glucagon-like peptide-1 7-36: a physiological incretin in man. Lancet 1987, 330, 1300-1304.-
• 42. Flint A., Ra- ben A., Ersboll A.K., et al.: The effect of physiological levels of glucagon-like peptide-1 on appetite, gastric emptying, energy and substrate metabolism in obesity. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 2001, 25. 781-792.-
• 43. Ranganath L.R., Beety J.M., Morgan M.L., et al.: Attenuated GLP-1 secretion in obesity: cause or conseąuence? Gut 1996, 38, 916-919.-
• 44. Naslund E., King N., Mansten S., et al.: Prandial sub- cutaneous injections of glucagon-like peptide-1 cause weight loss in obese human subjects. Br. J. Nutr., 2004, 91, 439-446.-
• 45. Dakin C.L., Gunn I., Smali C.J., et al.: Oxyntomodulin inhibits food intake in the rat. Endocrinology 2001, 142, 4244-4250.-
• 46. Cohen M.A. Ellis S.M., Le Roux C.W., et al.: Oxyntomodulin suppresses appetite and reduces food intake in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2003, 88, 4696- 4701.—
• 47. Kojima M., Hosoda H., Date Y., et al.: Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stornach. Naturę 1999, 402, 656-660.-
• 48. Welch R.W., Kelly M.T., Gallagher A.M., et al.: The effects of inulin-type fructans on satiety and energy intake: human studies. AgroFood Industry Hi-Tech 2008, 19, 4-6.-
• 49. Cani P.D., Joly E., Horsmans Y., et al.: Oligofructose promotes satiety in healthy human: a pilot study. Eur. J. Clin. Nutr., 2006, 60, 567-572.-
• 50. Cani P.D., Lecourt E., Dewulf E.M., et al.: Gut microbiota fermentation of prebiotics increases satietogenic and incretin gut peptide production with consequences for appetite sensation and glucose response after a meal. Am. J. Clin. Nutr., 2009, 90, 1236-1243.-
• 51. Parnell J.A., Reimer R.A.: Weight loss during oligofructose supplementation is associated with decreased ghrelin and increased peptide YY in overwight and obese adult. Am. J. Clin. Nutr., 2009, 89, 1751-1759.