Optimized upstream therapy for managing patients with postinfarction cardiosclerosis associated with hyperuricemia

• Autorzy: Lypovetska S. , Prokopovich O. , Shved M. , Boyko T.

Warianty tytułu

PL

Zoptymalizowana terapia wstępna w celu leczenia pacjentów z twardziną serca związaną z hiperurykemią

• Języki publikacji: EN

Abstrakty

EN

Background. The recent epidemiological studies have shown that serum uric acid (SUA) is a risk factor for cardiovascular diseases and a negative prognostic marker for mortality in subjects with pre-existing heart failure. Material and methods. 147 patients, (59.2±0.8) years old, with postinfarction cardiosclerosis were included in this study. An evaluation of cardiohemodynamics, heart rhythm disturbances, lipid and purine metabolism’s violation and systemic inflammation was performed before treatment and six months afterwards. Results. An elevated SUA level was associated with the progression of postinfarction heart remodeling. Heterogenity of ventricular repolarization, decrease of heart rate variability, as well as high grade premature ventricular complexes were observed in these patients. Complex treatment with eprosartan provided a significant regress of left ventricle hypertrophy, achievement of target blood pressure levels, complete recovery from ventricular tachycardia, prevention of new-onset of atrial fibrillation. The use of fenofibrate resulted in reducing of total cholesterol, triglycerides, low density lipoproteins, SUA and main markers of systemic inflammation as well as an increase high density lipoproteins. Conclusions. The use of eprosartan and fenofibrate is an optimized upstream strategy for managing patients with postinfarction cardiosclerosis associated with hyperuricemia

PL

Wprowadzenie. Ostatnie badania epidemiologiczne wykazały, że stężenie kwasu moczowego w surowicy krwi (SUA) jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i stanowi ujemny wskaźnik prognostyczny przy klasyfikacji niewydolności serca i określania ryzyka śmiertelności. Materiał i metody. W badaniu uczestniczyło 147 pacjentów, (59,2 ± 0,8) lat, z zespołem stwardnienia kłębków poinfekcyjnych pozawałowych. Badania zostały przeprowadzone w dwóch etapach. W etapie pierwszym przeprowadzono ocenę parametrów hemodynamicznych, zaburzeń rytmu serca, pogorszenia metabolizmu lipidów i puryn oraz zapaleń ogólnoustrojowych przed leczeniem. Etap drugi obejmował ten sam układ badań sześć miesięcy później po zastosowaniu leczenia eprosartanem i fenofibratem. Wyniki. Podwyższony poziom SUA ma ścisły związek z progresją przebudowy lewej komory serca. Zaobserwowano nierówność repolaryzacji komórkowej, spadek zmienności rytmu serca, a także wysokiej jakości przedwczesne kompleksy komorowe. W wyniku leczenia eprosartanem uzyskano istotne zmniejszenie przerostu lewej komory, docelowy poziom ciśnienia krwi, całkowite ustąpienie częstoskurczów komorowych. Leczenie eprosartanem zapobiegło również ponownemu pojawieniu się migotania przedsionków. Natomiast leczenie Fenofibratem spowodowało zmniejszenie poziomu cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, lipoprotein o małej gęstości, SUA i głównych markerów zapaleń układowych, uzyskano natomiast zwiększenie poziomu lipoprotein o wysokiej gęstości. Wnioski. Stosowanie eprosartanu i fenofibratu stanowi zoptymalizowaną strategię zapobiegawczą rozwoju chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z pozawałową miażdżycą serca związaną z hiperurykemią

• Wydawca: -
• Czasopismo: Health Problems of Civilization
• Rocznik: 2017
• Tom: 11
• Numer: 2
• Opis fizyczny: p.109-116,fig.,ref.

Twórcy

autor

Lypovetska S.

• I. Horbachevsky Ternopil State Medical University, m.Voli, 1, 46001 Ternopil, Ukraine

autor

Prokopovich O.

• I. Horbachevsky Ternopil State Medical University, Ternopil, Ukraine

autor

Shved M.

• I. Horbachevsky Ternopil State Medical University, Ternopil, Ukraine

autor

Boyko T.

• I. Horbachevsky Ternopil State Medical University, Ternopil, Ukraine

Bibliografia

• 1. Capuano V, Marchese F, Capuano R, Torre S, Iannone AG, Capuano E, et al. Hyperuricemia as an independent risk factor for major cardiovascular events: a 10-year cohort study from Southern Italy. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2017 Mar; 18(3): 159-164. doi: 10.2459/JCM.0000000000000347.
• 2. Dutta A, Henley W, Pilling LC, Wallace RB, Melzer D. Uric acid measurement improves prediction of cardiovascular mortality in later life. J Am Geriatr Soc. 2013; 61: 319–326.
• 3. Khan A, Mohammad HS, Khan S, Shamim U, Arshad S. Serum Uric Acid level in the severity of Congestive Heart Failure (CHF). Pak J Med Sci. 2017 Mar-Apr; 33(2): 330-334. doi: 10.12669/pjms.332.11779.
• 4. Min L, Xiaolan H, Yingli F, Kun L, Xiaowei Z, Wenshang H, et al. Hyperuricemia and the risk for coronary heart disease morbidity and mortality a systematic review and dose-response meta-analysis. Scientific report. 2016; 6: 9520; doi: 10.1038/srep19520.
• 5. Lypovetska S. Role of uric acid in progression of heart remodeling in patients after myocardial infarction: liaison between metabolic profile and subclinical inflammation. European Journal of Heart Failure. 2017; 19 (Issue Supplement S1): 133.
• 6. Pascual-Figal DA, Hurtado-Martinez JA, Redondo B. Hyperuricemia and long-term outcome after hospital discharge in acute heart failure patients. Eur J Heart Fail. 2006; 9: 518-524.
• 7. Krishnan E, Kwoh CK, Schumacher HR, Kuller L. Hyperuricemia and incidence of hypertension among men without metabolic syndrome. Hypertension. 2007; 49: 298-303.
• 8. Kuwabara M, Niwa K, Hisatome I. Asymptomatic Hyperuricemia Without Comorbidities Predicts Cardiometabolic Diseases: Five-Year Japanese Cohort Study. Hypertension. 2017; Jun; 69(6): 1036-1044. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA. 116.08998. Epub 2017 Apr 10.
• 9. Mazza A, Lenti S, Schiavon L, Del Monte A, Danyelle M. Townsend D, Ramazzina E. Asymptomatic hyperuricemia is a strong risk factor for resistant hypertension in elderly subjects from general population. Biomed Pharmacother. 2017; 86: 590-594.
• 10. Savarese G, Ferri C, Trimarco B. Changes in serum uric acid levels and cardiovascular events: a meta-analysis. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013; 23: 707–714.
• 11. Skak-Nielsen H, Torp-Pedersen C, Finer N, Caterson I, Van Gaal L, Philip T James. Uric acid as a risk factor for cardiovascular disease and mortality in overweight/obese individuals. PLoS One. 2013, 8: e59121
• 12. Viazzi F, Piscitelli P, Giorda C, Ceriello A, Genovese S, Russo G, et al. Metabolic syndrome, serum uric acid and renal risk in patients with T2D. PLoS One. 2017 Apr 19; 12(4): e0176058. doi: 10.1371/journal.pone.0176058.eCollection 2017.
• 13. Bove M, Cicero AF, Veronesi M. An evidence-based review on urate-lowering treatments: implications for optimal treatment of chronic hyperuricemia. Vasc Health Risk Manag. 2017; 13: 23-28.
• 14. Hoieggen A, Alderman MH, Kjeldsen SE, Julius S, Devereux RB, De Faire U, et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney Int. 2004; 65: 1041–1049.
• 15. Anand K, Mooss An, Hee TT. Meta-analysis: inhibition of renin-angiotensin system prevents new-onset atrial fibraillation. Am Heart J. 2006; 152 (2): 217-222.
• 16. Maharani N, Kuwabara M, Hisatome I. Hyperuricemia and Atrial Fibrillation. Int Heart J. 2016 Jul 27; 57(4): 395-9. doi: 10.1536/ihj.16-192. Epub 2016 Jul 11. Review
• 17. Petrella RJ, Gill DP, Berrou JP. Effect of eprosartan-based antihypertensive therapy on coronary heart disease risk assessed by Framingham methodology in Canadian patients with diabetes: results of the POWER survey, 2015 Mar 24; 8: 173-80. doi: 10.2147/DMSO.S79221.
• 18. Guang‐zhong Liu, Ting‐ting Hou, Yue Yuan, Peng‐zhou Hang, Jing‐jing Zhao, Li Sun, et al. Fenofibrate inhibits atrial metabolic remodelling in atrial fibrillation through PPAR‐α/sirtuin 1/PGC‐1α pathway. Br J Pharmacol. 2016 Mar; 173(6): 1095–1109.
• 19. Petersen TS, Madsen TV, Jespersen JB , Larsen A, Schmidt EB, Christensen JH Uric acid in patients with angiographically documented coronary heart disease. Acta Cardiol. 2006; 61(5): 525-529.
• 20. Spiga R, Marini MA, Mancuso E, Di Fatta C, Fuoco A, Perticone F, et al. Uric Acid Is Associated With Inflammatory Biomarkers and Induces Inflammation Via Activating the NF-κB Signaling Pathway in HepG2 Cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017 Apr 13. pii: ATVBAHA.117.309128. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.309128
• 21. Storhaug H, Norvik J, Toft I, O Eriksen B, Lochen ML, Zykova S, et al.Uric acid is a risk factor for ischemic stroke and all-cause mortality in the general population: a gender specific analysis from The Tromso Study. BMC Cardiovasc Disord. 2013,13: 115.

Identyfikatory

DOI

10.5114/hpc.2017.69032.