PL
Badania dotyczyły roli przeciwprądowgo przenikania hormonów w obszarze krezki jajnika (pierwsza część pracy) i w obszarze krezki macicy (druga część pracy). W pierwszej części pracy badano przeciwprądowe przenikanie wytwarzanych w jajniku hormonów steroidowych i możliwości wpływu tego procesu na czynności jajnika i macicy. W doświadczeniu 1 u loszek dojrzałych płciowo, w 17. i 18. dniu cyklu rujowego porównywano stężenie estronu i androstendionu w macicznej krwi tętniczej i krwi obwodowej. Próbki krwi pobierano wielokrotnie przez kaniule założone operacyjnie - z gałązki tętnicy macicznej (za ujściem anastomoz łączących tętnicę maciczną z tętnicą jajnikową) i z żyły szyjnej zewnętrznej - od loszek w narkozie i w następnym dniu po zabiegu operacyjnym. Stwierdzono istotnie wyższe stężenie obu badanych hormonów (P≤ 0.001) w krwi pobranej z gałązki tętnicy macicznej niż we krwi obwodowej, średnio o 66% dla estronu i 43% dla androstendionu. Świadczy to, że macica jest zaopatrywana lokalnie krwią tętniczą o znacznie podwyższonym stężeniu hormonów steroidowych. W doświadczeniu 2 badano wpływ czynników or-adrenergicznych na przeciwprądowe przenikanie hormonów steroidowych w obszarze krezki jajnika. Dojrzałym płciowo loszkom, w 10. dniu cyklu rujowego wykonano infuzję noradrenaliny (α-adrenomimetyk), metoksaminy (α1-adrenomimetyk) lub prazosyny (α1-adrenolityk) do tkanek krezki jajnika, w okolicy tętnicy i żyły jajnikowej. Mierzono przepływ krwi w tętnicy jajnikowej przed i po infuzji. Jednocześnie pobierano próbki krwi (przez wprowadzone kaniule) w celu: oznaczenia uwalniania hormonów z jajnika (z żyły maciczno-jajnikowej) i określenia lokalnego wzrostu stężenia hormonów w macicznej krwi tętniczej (z gałązki tętnicy macicznej za ujściem anastomoz, między tętnicą maciczną oraz tętnicą jajnikową oraz z żyły szyjnej zewnętrznej). Wykazano zwiększone uwalnianie hormonów steroidowych z jajnika pod wpływem noradrenaliny (dla progesteronu P≤ 0.05) i metoksaminy (dla androstendionu P≤ 0.05), natomiast obniżone ich uwalnianie pod wpływem prazosyny (dla progesteronu P≤ 0.05). Nie stwierdzono istotnego wpływu pobudzania ani blokowania α-adrenergicznych receptorów na lokalny wzrost stężenia tych hormonów w macicznej krwi tętniczej. Świadczy to, że czynniki pobudzające oraz czynniki blokujące receptory a-adrenergiczne, które oddziałują na wydzielanie hormonów przez jajnik, nie mają wpływu na wzbogacenie tętniczej krwi macicznej w hormony steroidowe. W drugiej części pracy badano proces przeciwprądowego, zwrotnego transportu PGF 2α (wytwarzanej w macicy) w obszarze krezki macicy, w celu wyjaśnienia mechanizmu zwrotnego transportu i jego roli w uwalnianiu PGF2α do krwi żylnej oraz w ochronie ciałka żółtego przed luteolizą. Doświadczenie 3 wykonano na izolowanym rogu macicy, zaopatrywanym ogrzaną, natlenioną, z kontrolowanym przepływem, krwią własną od loszek w 10. dniu cyklu rujowego. 3H-PGF2α wprowadzano do światła macicy. Oznaczano ilość 3H-PGF2α w odpływie żylnym oraz ilość 3H-PGF2α transportowaną zwrotnie do macicy z krwią tętniczą, a także koncentrację 3H-PGF2α w tkankach macicy i krezki macicy. Stwierdzono dużą wydajność (wynoszącą ponad 30%) zwrotnego transportu 3H-PGF2α do macicy. Uzyskane wyniki wskazują na inny niż proponowany w teorii Bazera i Thatchera mechanizm przenikania 3H-PGF2α do światła macicy. W doświadczeniu 4 skrawki błony śluzowej i warstwy mięśniowej macicy, krezki macicy oraz naczyń żylnych i tętniczych krezki macicy od loszek w różnym stadium cyklu rujowego (1-3; 10-11; 15-17; 18-20 dniach cyklu) inkubowano z 3H-PGF2α lub 14C-sacharozą. Wykazano aktywny wychwyt PGF2α we wszystkich badanych tkankach z wyjątkiem błony śluzowej macicy, niezależnie od fazy cyklu i stężenia PGF2α w środowisku inkubacyjnym. Stwierdzono też, że wzrost stężenie PGF2α przyspiesza jej usuwanie z tkanek. Wyniki badań wnoszą nowe informacje potwierdzające naszą koncepcję o roli przeciwprądowego przenikania PGF2α w obszarze krezki macicy w ochronie ciałka żółtego przed luteolizą.
EN
The study concerned the role of countercurrent transfer of hormones in the mesovarium area and in the mesometrium area. Countercurrent transfer of steroid hormones produced in the ovary and their influence on the ovary and uterus function were investigated in the first part of the paper. In experiment 1 the concentrations of estrone and androstenedione in uterine arterial blood and systemic blood of sexually mature gilts on Days 17-18 of the estrous cycle were compared. Blood samples were collected repeatedly through catheters (inserted during surgery) from a branch of the uterine artery (beyond the issue of anastomoses between branches of the uterine and ovarian arteries) and from the jugular vein, in anaesthetized gilts and on the day following after surgery. Significantly higher concentrations of both hormones on average by 66% for estrone and 43% for androstenedione (P≤0.001) were demonstrated in blood taken from the branch of the uterine artery than in blood from the jugular vein. This means that the uterus is suppleid locally with blood containing considerably higher concentration of steroid hormones. In experiment 2 the effect of noradrenaline (α -adrenomimetic), methoxamine (α1-adrenomimetic) or prazosin (α1-adrenolytic) on countercurrent transfer of steroid hormones in the mesovarium area was investigated. The substances were infused into the mesovarium tissues (in the area of the ovarian artery) in sexually mature gilts on Day 10 of the estrous cycle. The blood flow in the ovarian artery was measured before and after the infusion. Blood samples were collected simultaneously (through catheters): to estimate hormones release from the ovary (from the utero-ovarian vein) and to evaluate of the local increase of steroid hormones in uterine arterial blood (from a branch of the ovarian artery beyond the issue of anastomoses between branches of the uterine and ovarian arteries and from the jugular vein). Increase of steroid hormones release from the ovary was found after infusion of noradrenaline (for progesterone P≤0.05) and after infusion of methoxamine (for androstenedione P≤0.05). In the contrary, decrease after infusion of prazosin (for progesterone P≤0.05) was demonstrated. Neither stimulation nor block of α-adrenergic receptors influenced significantly the local increase of steroid hormones concentration in uterine arterial blood. This indicats that the factors stimulating or blocking a-adrenergic receptors, which influence hormone secretion from the ovary, do not affect considerably on steroid hormones concentration in uterine arterial blood. Retrograde transfer of PGF2α (produced in the uterus) in the mesometrium area was studied in the second part of the paper. The experiments were conducted to explain the mechanism of PGF2α release into venus blood and the role of retrograde transfer of PGF2α in protection of corpus luteum against luteolysis. In experiment 3 isolated uterine horn of gilts on Day 10 of the estrus cycle, supplied with oxygenated and heated autologous blood at a stable flow rate was used. 3H-PGF2α was injected into the uterine lumen. The quantity of 3H-PGF2α in venous effluent and that of 3H-PGF2α back transferred into the uterus with arterial blood, as well as the concentration of 3H-PGF2α in uterine and mesometrial tissues were estimated. High efficiency of 3H-PGF2α back transfer (amounting to over 30%) was shown. The data demonstrated a different mechanism of 3H-PGF2α transfer into uterine lumen than that proposed in Bazer and Tatcher theory. In experiment 4 pieces of the endometrium, myometrium, mesometrium and arterial and venous vessels of the mesometrium from gilts at different stages of the estrous cycle (1 to 3; 10 to 11; 15 to 17; 18 to 20 days of the estrous cycle) were incubated with 3H-PGF2α or with 14C-sucrose. Active accumulation of PGF2α in myometrium, mesometrium as well as in arterial and venus vessels (independently of the stage of the estrous cycle and PGF2α concentration in incubation medium) was shown. In endometrium, unconsiderabl active accumulation was found only on Days 10-11 of the estrous cycl. Increase of PGF2α concentration in incubation medium accelerated its efflux from the tissues. The presented data demonstrate new informations which confirm our conception of the role of PGF2α retrograde transfer in the mesometrium area in prevention of luteal regression.