Mercury in medicine and health service

• Autorzy: Osinka A. , Pasternak K.

Warianty tytułu

PL

Rtęć w medycynie i lecznictwie

• Języki publikacji: EN

Abstrakty

EN

People are most often exposed to mercury in water, amalgam dental fillings, vaccines with ethylmercury as a preservative and in methylmercury containing fish. Foetuses and children are most susceptible to toxic mercury, which passes to their organisms through the placenta or with mother’s milk. Distribution of mercury in organs depends on the type of compound absorbed and duration of exposure. Mercury is mainly absorbed through the respiratory system. There are two types of mercury poisoning: acute and chronic. The critical organs for acute poisoning with mercury vapour are the lungs. Acute poisoning develops when large amounts of mercury are inhaled, which may lead to acute bronchitis, bronchiolitis and pneumonia. Chronic exposure to mercury vapour primarily affects the central nervous system. Mercury is considered as a contributing factor in aetiology of numerous disorders, including neurologic, renal, immunological, cardiologic, reproductive or even genetic abnormalities. Studies have demonstrated the correlation between mercury toxicity and pathogenesis of Alzheimer’s or Parkinson’s disease, autism and multiple sclerosis. Mercury may be involved in four processes which lead to genotoxicity: generation of free radicals and oxidative stress, effects on microtubules and on DNA repair mechanisms as well as direct interaction with DNA molecules.

PL

Człowiek najbardziej narażony jest na kontakt z rtęcią zawartą w wodzie, amalgamatach w plombach dentystycznych emitujących pary rtęci, szczepionkach z etylortęcią stosowaną jako środek konserwujący, metylortęcią w rybach. Płód i dzieci są bardziej podatne na toksyczną rtęć. Matki spożywające w swojej diecie toksyczną rtęć mogą narazić na jej działanie swoje potomstwo, ponieważ rtęć może przechodzić przez barierę łożyskową lub z mlekiem matki do organizmu dziecka. Rozmieszczenie rtęci w narządach zależy od rodzaju związku wchłoniętego do organizmu i czasu trwania ekspozycji. Główną drogą wchłaniania tego metalu jest układ oddechowy. Można wyróżnić dwa rodzaje zatruć rtęcią: ostre i przewlekłe. Narządem krytycznym w zatruciach ostrych parami rtęci są płuca. Gdy do organizmu dostaje się duża ilość rtęci drogą oddechową, może rozwinąć się ostre zapalenie oskrzeli, oskrzelików i zapalenie płuc. Natomiast w przypadku przewlekłego narażenia na pary rtęci układem krytycznym jest ośrodkowy układ nerwowy. Ta postać choroby występuje w przypadku długotrwałego narażenia na niskie stężenia par rtęci. Rtęć jest uznana za czynnik przyczynowy różnego rodzaju zaburzeń, w tym neurologicznych, nefrologicznych, immunologicznych, kardiologicznych, rozrodczych, a nawet genetycznych. Badania wykazały korelację między toksycznością rtęci a patogenezą choroby Alzheimera lub choroby Parkinsona, autyzmem i stwardnieniem rozsianym. Rtęć może być zaangażowana w cztery procesy, które prowadzą do genotoksyczności: wytwarzanie wolnych rodników i stresu oksydacyjnego, działanie na mikrotubule, wpływ na mechanizmy naprawy DNA i bezpośrednią interakcję z cząsteczkami DNA.

• Wydawca: -
• Czasopismo: Journal of Elementology
• Rocznik: 2014
• Tom: 19
• Numer: 1
• Opis fizyczny: p.289-297,ref.

Twórcy

autor

Osinka A.

• Medical University of Lublin, Lublin, Poland

autor

Pasternak K.

• Medical University of Lublin, Lublin, Poland

Bibliografia

• Ballatori N. et al. 2005. Molecular mechanisms of reduced glutathione transport: Role of the MRP/CFTR/ABCC and OATP/SLC21A families of membrane proteins. Toxicol. Appl. Pharmacol., 204(3): 238: 255.
• Bonacker D., Stoiber T., Wang M., Bohm K.J., Prots I., Unger E. 2004. Genotoxicity of inorganic mercury salts based on disturbed microtubule function. Arch. Toxicol., 78(10): 575-583.
• Cebulska-Wasilewska A., Panek A., Żabiński Z., Moszczyński P. 2005. Occupational exposure to mercury vapour on genotoxicity and DNA repair. Mutat Res. Genet. Toxical. Environ. Mutagen., 586(2): 101-114.
• Clarkson T.W. et al. 2007. Mechanisms of mercury disposition in the body. Am. J. Industrial Med., 50(10): 757: 764. DOI: 10.1002/ajim.20476
• Crespo-Lopez M.E., Macedo G.L., Pereir S.I.D., Arrifano G.P.F., Picano-Dinc D.L.W., Herculano A.M. 2009. Mercury and human genotoxicity: Critical considerations and possible molecular mechanisms. Pharmacol. Res., 60: 212-220.
• Dieguez-Acuna F.J., Polk W.W., Ellis M.E., Simm onds P.L., Kushleika J.V., Woods J.S. 2004. Nuclear factor kB activity determines the sensitivity of kidney epithelial cells to apoptosis: implications for mercury-induced renal failure. Toxicol. Sci., 82 (1): 114-122.
• Ercal N., Gurer-Orhan H., Aykin-Burns N. 2001. Toxic metals and oxidative stress. Mechanisms involved in metal-induced oxidative damage. Cur. Top. Med. Chem., 1: 529-539.
• Farhana Z., Shamim J.R., Soghra K.H., Rizwan H.K., 2005. Low dose mercury toxicity and human health. Environ. Toxicol. Pharmacol., 20: 351-360
• Fonnum F., Lock E.A. 2004. The contributions of excitotoxicity, glutathione depletion and DNA repair in chemically induced injury to neurones: exemplified with toxic effects on cerebellar granule cells. J. Neurochem., 88(3): 513-531.
• Guzzi G.P. and La Porta C.A. M. 2008. Molecular mechanisms triggered by mercury. Toxicology, 244: 1.
• Halliwel B. 2007. Oxidative stress and cancer: have we moved forward? Biochem. J., 401:1-11.
• Harada M., Nakachi S., Tasaka K., Sakashita S., Muta K., Yanagida K., Doi R., Kizaki T., Ohno H. 2001. Wide use of skin-lightening soap may cause mercury poisoning in Kenya. Sci. Total Environ., 269(1-3): 183-187.
• Herculano A.M., Crespo-Lopez M.E., Lima S.M. 2006. Methylmercury intoxication activates nitric oxide synthase in chick retinal cell culture. Braz. J. Med. Biol. Res., 39:415-418.
• James S.J., Slikker W., Melnyk S., New E., Pogribna M. and Jernigan S. 2005. Thimerosal neurotoxicity is associated with glutathione depletion: protection with glutathione precursors. Neurotoxicology, 26(1): 1-8.
• Lee D.A., Lopez-Alberola R., Bhattacharjee M. 2003. Childhood autism: a circuit syndrome? Neurologist, 9(2): 99-109.
• Magos L. and Clarkson T.W. 2006. Overview of the clinical toxicity of mercury. Ann. Clin. Biochem., 43: 257.
• Nagy I.Z. 2001. On the true role of oxygen free radicals in the living state, aging, and degenerative disorders, Ann. NY, 928: 187-199.
• Noor R., Mittal S., Iqbal J. 2002. Superoxide dismutase applications and relevance to human diseases. Med. Sci. Monit. 8(9): 210-215.
• Olivieri G., Novakovic M., Savaskan E., Meier F., Baysang G., Brockhaus M., Muller-Spahn F. 2002. The effects of â-estradiol on SHSY5Y neuroblastoma cells during heavy metal induced oxidative stress, neurotoxicity and beta-amyloid secretion. Neuroscience, 113(4): 849-855.
• Prochazkova J., Sterzl I., Kucerova H., Bartova J., Stejskal V.D. 2004. The beneficial effect of amalgam replacement on health in patients with autoimmunity. Neur. Endocrinol. Lett., 25(3): 211-218.
• Rooney J.P.K. 2007. The role of thiols, dithiols, nutritional factors and interacting ligands in the toxicology of mercury. Toxicology, 234: 145–156.
• Seńczuk W. 2002. Toxicology. PZWL, Warsaw, 13: 499-506.
• Stern A.H. 2005. A review of the studies of the cardiovascular health effects of methylmercury with consideration of their suitability for risk assessment. Environ. Res., 98: 133-142
• Stoiber T., Bonacker D., Bohm K.J., Bolt H.M., Thier R., Degen G. 2004. Disturbed microtubule function and induction of micronuclei by chelate complexes of mercury (II). Mutat. Res., 563: 97-106.
• Thier R., Bonacker D., Stoiber T., Bohm K.J., Wang M., Unger E. 2003. Interaction of metal salts with cytoskeletal motor protein systems. Toxicol. Lett., 140-141:75-81.
• Uversky V.N., Li J., Fink A.L. 2001. Metal-triggered structural transformations, aggregation, and fibrillation of human a-synuclein. A possible molecular NK between Parkinson’s disease and heavy metal exposure. J. Biol. Chem., 276 (47): 44284-44296.
• Westphal G., Hallier E. 2003. Mercury in infants given vaccines containing thiomersal. Lancet, 361 (9358): 699.
• Wilkinson L.J., Waring K.H. 2002. Cysteine dioxygenase: modulation of expression in human cell lines by cytokines and control of sulphate production. Toxicol. in Vitro, 16(4): 481-483.
• Yilmaz C., Okur M., Geylani H., Caksen H., Tuncer O., Ataş B. 2010. Chronic mercury poisoning: Report of two siblings. Ind. J. Occup. Environ. Med., 14(1):17-19.

Uwagi

PL

Rekord w opracowaniu

Identyfikatory

DOI

10.5601/jelem.2014.19.1.587