Interactions of mercury in the environment

• Autorzy: Maluszynska I. , Popenda A. , Maluszynski M.J.

Warianty tytułu

PL

Interakcje rtęci w środowisku

• Języki publikacji: EN

Abstrakty

EN

Mercury is a pollutant of global concern largely due to its potential for biological transformation into harmful forms and bioaccumulation through the food chains. Mercury is not able to biodegrade in the environment and it forms many toxic inorganic and organic complexes. The strongest harmful effects of mercury concerns the central nervous system. The harmful effects of mercury is very stable, because the mercury compounds bind to enzymes. Getting into the brain, mercury displace zinc from brain tissue, and thus reduces the effi ciency of the brain. Then excreted in the cell nuclei and destroys the genetic material. The antagonism between zinc and mercury partially modifies its toxic effects. Mercury is combined with active groups of proteins and amino acids, accumulating in the body. Selenium has similar affinity, limiting connects these groups with mercury, reducing its toxicity. Antagonists are also cadmium, mercury and zinc, but their effects are most likely related with the action of selenium. Antagonist for mercury is also iodine content in the thyroid gland which is lowered, the excessive concentration of mercury in the body. It is known that taking selenium, zinc and thiols, e.g. GSH and NAC, are of prime importance in considering effects on human organisms as well as the level of its excretion. Due to the fact that interactions are dynamic and poorly understood at present the better understanding of their role requires the further studies. Despite that have been identifi ed interactions between elements and mercury, limiting its toxic effects, we still do not have sufficient knowledge about how to reduce the negative effects of this element on the human body. The definition of what is an acceptable daily dose of mercury for humans also does not quarantee protection of the health, because we do not know the exact limits of tolerance for different follow-up effects of prolonged exposure to low concentrations. It should also be pointed out that the interactions are dynamic and weakly understood at present. The better understanding of the role the afore-mentioned particles may be crucial in the to study the interaction between mercury and various environmental components and to find a substance that interacts with mercury to reduce its toxicity to living organisms.

PL

Rtęć jest zanieczyszczeniem stanowiącym ogólnoświatowy problem w dużej mierze ze względu na możliwości przekształcenia w szkodliwe formy, a także bioakumulację w łańcuchu pokarmowym. Rtęć w środowisku nie ulega biodegradacji i tworzy wiele toksycznych nieorganicznych i organicznych kompleksów. Najsilniejszy szkodliwy wpływ rtęci dotyczy ośrodkowego układu nerwowego. Szkodliwe działanie rtęci jest bardzo trwałe, ponieważ związki rtęci łączą się z enzymami.Dostając się do mózgu, rtęć wypiera z tkanki mózgowej cynk, osłabiając sprawność mózgu, a następnie przenika do jąder komórkowych i niszczy materiał genetyczny. Antagonizm pomiędzy cynkiem i rtęcią częściowo modyfi kuje jej toksyczne działanie. Rtęć łączy się z aktywnymi grupami białek i aminokwasów, kumulując się w organizmie. Podobne powinowactwo wykazuje selen, ograniczając łączenie się tych grup z rtęcią, zmniejszając jej toksyczność. Antagonistami rtęci są również kadm i cynk, ale ich działanie jest najprawdopodobniej powiązane z działaniem selenu.Antagonistą dla rtęci jest również jod, którego zawartość w tarczycy ulega obniżeniu przy nadmiernym stężeniu rtęci w organizmie. Wiadomym jest, iż pobór selenu, cynku oraz niektórych tioli, np. GSH i NAC, również poziom ich wydalania są kluczowe w rozważaniu ich wpływu na organizmy żywe. Biorąc pod uwagę fakt, że reakcje zachodzące pomiędzy nimi są dynamiczne i słabo poznane, lepsze zrozumienie ich roli wymaga dalszych badań. Pomimo stwierdzenia występowania interakcji z pierwiastkami ograniczającymi toksyczne działanie rtęci, nadal nie mamy wystarczającej wiedzy na temat możliwości zmniejszenia negatywnych skutków działania tego pierwiastka na organizm człowieka. Określenie dopuszczalnych dziennych dawek rtęci dla człowieka, również nie gwarantuje zabezpieczenia stanu jego zdrowia, gdyż nie są znane dokładne granice tolerancji na różne następcze skutki długiego działania niskich stężeń tego pierwiastka. Należy również podkreślić, że zjawisko interakcji jest nadal słabo rozpoznane i podlega ciągłym zmianom. Lepsze zrozumienie roli wcześniej wymienionych składników może być konieczne w celu określenia oddziaływania pomiędzy rtęcią i różnymi składnikami środowiska oraz znalezienia substancji, które wchodzą w interakcje z rtęcią, zmniejszając jej toksyczność dla organizmów żywych.

Słowa kluczowe

EN

environment pollution; environment pollutant; mercury; toxicity; bioaccumulation

• Wydawca: -
• Czasopismo: Annals of Warsaw University of Life Sciences - SGGW. Land Reclamation
• Rocznik: 2013
• Tom: 45
• Numer: 2
• Opis fizyczny: p.255-260,ref.

Twórcy

autor

Maluszynska I.

• Department of Environmental Improvement, Warsaw University of Life Sciences – SGGW, Nowoursynowska 159, 02-776 Warsaw, Poland

autor

Popenda A.

• Department of Chemistry, Technology of Water and Wastewater, Czestochowa University of Technology, Czestochowa, Poland

autor

Maluszynski M.J.

• Department of Environmental Improvement, Warsaw University of Life Sciences – SGGW, Nowoursynowska 159, 02-776 Warsaw, Poland

Bibliografia

• APOSHIAN H.V., MORGAN D.L., QUEEN H.L., MAIORINO R.M., APOSHIAN M.M., 2003: Vitamin C, glutathione, or lipoic acid did not decrease brain or kidney mercury in rats exposed to mercury vapor. Journal of Toxicology. Clinical Toxicology 41: 339-347.
• BALLATORI N., CLARKSON T.W. 1985: Biliary secretion of glutathione and of glutathione-metal complexes. Fundamental Applied Toxicology 5: 816-831.
• BERRY M.J., RALSTON N.V.C. 2008: Mercury toxicity and the mitigating role of selenium. EcoHealth 5: 456-459.
• BRIDGES C.C., ZALUPS R.K. 2005: Molecular and ionic mimicry and the transport of toxic metals. Toxicology and Applied Pharmacology 204: 274-308.
• BURGER J., GOCHFELD M. 2012: Selenium and mercury molar ratios in saltwater fish from New Jersey: Individual and species variability complicate use in human health fish consumption advisories. Environmental Research 114: 12-23.
• BURGER J., GOCHFELD M. 2013: Selenium and mercury molar ratios in commercial fish from New Jersey and Illinois: Variation within species and relevance to risk communication. Food and Chemical Toxicology 57: 235-245.
• CLARKSON T.W. 2002: The three modern faces of mercury. Environmental Health Perspectives 110 (Suppl. 1): 11-23.
• DANG F., WANG W.-X. 2011: Antagonistic interaction of mercury and selenium in marine fish is dependent on their chemical species. Environmental Science&Technology 45: 3116-3122.
• DENG C., ZHANG C., LI L., LI Z., LI N. 2011: Mercury contamination and its potential health effects in a lead-zinc mining area in the karst region of Guangxi, China. Applied Geochemistry 26: 154-159.
• ENVIRONMENT 2012: Statistical Information and Elaboration, Regional and Environmental Surveys Department, Warsaw, 2012.
• GOYER R., KLAASSEN C.D., WAALKES M.P. 1995: Metal Toxicology. Academic Press, San Diego: 35-37.
• KHAN M.A.K., WANG F. 2009: Mercury-selenium compounds and their toxico-logical significance: toward a molecular understanding of the mercury-selenium antagonism. Environmental Toxicology and Chemistry 28 (8): 1567-1577.
• LEŚNIEWSKA E., SZYNKOWSKA M.I., PARYJCZAK T. 2009: Main Sources of Mercury in Human Organisms not Exposed Professionally. Annual Set the Environment Protection Publication of Middle Pomeranian Scientific Society of The Environment Protection 11: 403-419.
• MERGLER D., ANDERSON H.A., CHAN L.H.M., MAHAFFEY K.R., MURRAY M., SAKAMOTA M., STERN A.H. 2007: Methylmercury exposure and health effects in humans: a worldwide concern. Ambio 36: 3-11.
• PINHEIRO M.C.N., De NASCIMENTO J.L.M., SILVEIRA L.C.L., DAROCHA J.B.T., ASCHNER M. 2009: Mercury and selenium - a review on aspects related to the health of human populations in the Amazon. Environmental Bio-indicators 4: 222-245.
• PROKOPOWICZ A., SZUŁA M., PAWLAS K., PAWLAS N., ZŁOTOWSKA R., SOBCZAK A. 2010: Environmental exposure to mercury in selected Polish regions; results of blond and urine determination among children and adults. In: Rtęć w środowisku: identyfikacja zagrożeń dla zdrowia człowieka. ed. L. Falkowska Wyd. Fundacji Rozwoju Uniwersytetu Gdańskiego, Gdańsk: 247-250.
• RALSTON N.VC. 2009: Introduction to 2nd issue on special topic: selenium and mercury as interactive environmental indicators. Environmental Bioindicators 4: 286-290.
• RALSTON N.V.C., RAYMOND L.J. 2010: Dietary selenium's protective effects against methylmercury toxicity. Toxicology 278: 112-123.
• RALSTON N.VC., RALSTON C.R., BLACKWELL III, J.L., RAYMOND L.J. 2008: Dietary and tissue selenium in relation to methylmercury toxicity. Neuro-toxicology 29, 802-811.
• Regulation of the Labour and Social Policy Minister from 29 November 2002 on the highest acceptable concentrations and intensities of factors harmful to the health in the workplace (in Polish). Dz.U. 2002 nr 217, poz. 1833.
• ROONEY J.P.K. 2007: The role of thiols, dithiols, nutritional factors and interacting ligands in the toxicology of mercury. Toxicology 234: 145-156.
• SYVERSEN T., KAUR P. 2012: The toxicology of mercury and its compounds. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology 26, 215-226. Environmental health criteria 118: Inorganic mercury 1991. International Programme on Chemical Safety. World Health Organization, Geneva.
• YANG D.-Y., CHEN Y.-W., GUNN J.M., BELZILE N. 2008: Selenium and mercury in organisms: interactions and mechanisms. Environmental Reviews 16: 71-92.
• YOSHIDA M., WATANABE C., HORIE K., SATOH M., SAWADA M., SHIMADA A. 2005: Neurobehavioral changes in metallothionein-null mice prenatally exposed to mercury vapor. Toxicology Letters 155: 361-368.
• ZALUPS R.K., AHMAD S. 2005: Transport of N-acetylcysteine Sconjugates of methylmercury in Madin-Darby canine kidney cells stably transfected with human isoform of organic anion transporter 1. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 314: 1158-1168.