Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 14

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  srodblonek naczyniowy
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
Zbadano adhezję ludzkich granulocytów i limfocytów T do komórek śródbłonka naczyniowego linii HMEC-1 stymulowanych za pomocą endotoksyny (LPS) i enterotoksyny (BFT) B. fragilis. Stwierdzono przyleganie granulocytów oraz limfocytów T spoczynkowych i aktywowanych PMA do komórek endotelialnych po stymulacji endotoksyną i enterotoksyną B. fragilis. Aktywność obu toksyn B. fragilis w procesie stymulacji adhezji leukocytów do śródbłonka naczyniowego jest mniejsza od aktywności LPS E. coli O55:B5.
W przedstawionej pracy badano wpływ metronidazolu na stymulację ekspresji cząsteczek adhezyjnych: ICAM-1, VCAM-1 i E-selektyny na komórkach śródbłonka naczyniowego linii HMEC-1 przez lipopolisacharydy izolowane z jednego nieenterotoksynotwórczego (NTBF) i trzech enterotoksynotwórczych (ETBF) szczepów Bacteroides fragilis oraz enterotoksynę (fragilizynę) wytworzoną przez szczep B. fragilis ATCC 43858. Stwierdzono, że metronidazol wpływa na ekspresję cząsteczek adhezyjnych na komórkach linii HMEC-1. Komórki śródbłonka stymulowane przy pomocy preparatów LPS i enterotoksyny szczepów B. fragilis wykazują nieznacznie wyższą ekspresję ICAM-1 niż te, na które podziałano preparatami LPS i metronidazolem. Metronidazol podwyższa ekspresję VCAM-1 na komórkach linii HMEC-1 stymulowanej przez LPS i enterotoksynę B. fragilis. Wpływ metronidazolu i preparatów bakteryjnych na indukcję selektyny E jest zróżnicowany.
Badano wpływ antygenów powierzchniowych: polisacharydu otoczkowego, lipopolisacharydu i komponentów LPS B. thetaiotaomicron na ekspresję molekuł adhezyjnych ICAM-1, VCAM-1 i selektyny E na powierzchni komórek śródbłonka naczyniowego (linia HMEC-1). Cząsteczki adhezyjne oznaczano za pomocą testu immunoenzymatycznego ELISA z przeciwciałami monoklonalnymi dla ludzkich: ICAM-1, VCAM- 1 i selektyny E. Najsilniejszymi stymulatorami cząsteczek adhezyjnych były lipopolisacharydy, a następnie części lipidowe LPS (lipid A). Polisacharyd otoczkowy (CPS) stymulował ekspresję wszystkich molekuł adhezyjnych, ale tylko w największym stężeniu. Nąjsłabszymi stymulatorami ICAM-1, VCAM-1 i selektyny E były części polisacharydowe (PS) LPS. Niektóre preparaty PS nie wykazały aktywności stymulacyjnej.
Przeprowadzono testy adhezji ludzkich limfocytów T i granulocytów do komórek śródbłonka naczyniowego linii HMEC-1 stymulowanych przy użyciu polisacharydu otoczkowego (CPS), lipopolisacharydów (LPS) oraz komponentów wielocukrowych (PS) i lipidowych (lipid A) LPS. Stwierdzono, że limfocyty T spoczynkowe i aktywowane PMA oraz granulocyty przylegają do komórek endotelialnych stymulowanych za pomocą antygenów powierzchniowych B. thetaiotaomicron. Aktywność w tym procesie preparatów LPS i CPS B. thetaioitaomicron jest mniejsza od aktywności LPS E. coli 055:B5.
Badano wpływ klindamycyny na stymulację powstawania cząsteczek adhezyjnych: ICAM-1, VCAM-1 i E-selektyny na komórkach śródbłonka naczyniowego linii HMEC-1 przez lipopolisacharydy izolowane z jednego nieenterotoksynotwórczego (NTBF) i trzech enterotoksynotwórczych (ETBF) szczepów Bacteroides fragilis oraz enterotoksynę (fragilizynę) wytworzoną przez szczep Bacteroides fragilis ATCC 43858. Stwierdzono, że klindamycyna wpływa na powstawanie cząsteczek adhezyjnych na komórkach linii spoczynkowej. Komórki stymulowane preparatami LPS Bacteroides fragilis wykazują obniżenie aktywności ICAM-1 po zadziałaniu klindamycyną. Klindamycyna podwyższa nieznacznie ICAM-1 w reakcjach po stymulacji preparatami fragilizyny. Klindamycyna podwyższa ekspresję VCAM-1 i E selektyny na komórkach linii HMEC-1 stymulowanej LPS i enterotoksyną Bacteroides fragilis.
Przygotowano lipopolisacharydy jednego nieenterotoksynotwórczego (NTBF) i trzech enterotoksynotwórczych (ETBF) szczepów B. fragilis oraz enterotoksynę B. fragilis. Badano wpływ polimyksyny B na stymulację ekspresji cząsteczek adhezyjnych: selektyny E, ICAM-1 i VCAM-1 na powierzchni komórek ludzkiego śródbłonka naczyniowego przez przygotowane preparaty bakteryjne. Do oznaczenia cząsteczek adhezyjnych zastosowano test ELISA z przeciwciałami monoklonalnymi. Stwierdzono, że polimyksyna B zmienia poziom ekspresji selektyny E, ICAM-1 i VCAM-1 podczas jednoczesnego działania z lipopolisacharydami lub enterotoksyną B. fragilis.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.