Wprowadzenie. Nonylofenol (NF) występuje w produktach codziennego użytku zawierających polichlorek winylu (PCV). Narażenie ludzi na nonylofenol związane jest z jego obecnością w wodzie wodociągowej i żywności. Promieniowanie jonizujące pochodzi ze źródeł naturalnych oraz sztucznych, stosowanych szczególnie w medycynie oraz w nauce i przemyśle. Oba czynniki występują powszechnie w środowisku człowieka, dlatego ekspozycja na ich skojarzone działanie wydaje się wielce prawdopodobne. Cel badań. Celem badań było określenie wpływu subchronicznego podawania samcom myszy nonylofenolu oraz poddawania ich skojarzonemu działaniu promieniowania jonizującego i nonylofenolu na indukcję pęknięć nici DNA w komórkach somatycznych różnych narządów. Materiał i metoda. Materiał stanowiły myszy Pzh:SFIS, którym przez 8 tygodni, 5 razy w tygodniu podawano dootrzewnowo zawiesinę nonylofenolu w oleju słonecznikowym (25 mg/kg mc lub 50 mg/kg mc NF) lub poddawano je skojarzonemu działaniu promieniowania X i nonylofenolu (0,05 Gy + 25 mg/kg mc NF). Grupy zwierząt zabijano po 24 h oraz po 1, 4 i 8 tygodniach od zakończenia narażania. Z myszy izolowano szpik kostny, wątroby, nerki, płuca i śledziony. Oceny uszkodzeń DNA dokonano za pomocą testu kometowego. Wyniki. Na działanie nonylofenolu najbardziej wrażliwe okazały się limfocyty szpiku kostnego, mniej komórki śledziony i płuc. Nonylofenol nie indukował występowanie pęknięć nici DNA w komórkach wątroby i nerek. Ośmiotygodniowe skojarzone działanie promieniowania jonizującego i nonylofenolu w komórkach większości badanych narządów powodowało zwiększenie częstości występowania pęknięć nici DNA w porównaniu do skutków działania samego nonylofenolu. Spośród badanych komórek najbardziej wrażliwe na skojarzone działanie promieniowania jonizującego i nonylofenolu (0.05 Gy + 25 mg/kg mc NF dziennie) okazały się limfocyty szpiku kostnego i komórki śledziony, a najmniej komórki nerek i płuc. Wnioski. Nonylofenol indukuje uszkodzenia materiału genetycznego limfocytów szpiku kostnego oraz komórek śledziony i płuc. Skojarzone działanie promieniowania jonizującego i nonylofenolu powoduje występowanie pęknięć nici DNA limfocytów szpiku kostnego, komórek wątroby, płuc, śledziony i nerek, ze znacznie większą częstością niż sam nonylofenol. Uszkodzenia te mogą być więc stymulowane przez promieniowanie.
Celem pracy było określenie indukcji mikrojąder w retikulocytach i erytrocytach polichromatycznych myszy pod wpływem subchronicznej ekspozycji na promieniowanie X, nonylofenol (NF) lub na skojarzone działanie obu czynników. Myszy Pzh: SFIS narażane były przez 8 tygodni, 5 razy w tygodniu. Dawki wynosiły 0.05 Gy lub 0,10 Gy promieniowania X, 25 mg/kg mc lub 50 mg/kg mc nonylofenolu, a w przypadku skojarzonego działania 0,05 Gy + 25 mg/kg mc NF lub 0,10 Gy + 50 mg/kg mc NF. Zarówno promieniowania X, jak i NF działając oddzielnie indukowały powstawanie mikrojąder w retikulocytach i erytrocytach polichromatycznych myszy. Skojarzone działanie obu czynników w retikulocytach krwi obwodowej oraz w erytrocytach polichromatycznych szpiku kostnego indukowało zwiększoną częstość występowania mikrojąder w porównaniu do efektów działania każdego z czynników oddzielnie. W retikulocytach szpiku kostnego skojarzone działanie obu czynników w małych dawkach (0,05 Gy + 50 mg/kg mc NF) powodowało zwiększenie efektu mutagennego. Natomiast, w przypadku skojarzenia obu czynników w większych dawkach (0,10 Gy + 50 mg/kg mc NF), nonylofenol może wywierać efekt ochronny w stosunku do DNA retikulocytów powodując zmniejszenie uszkodzeń indukowanych przez promieniowanie X.
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.