Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników

Znaleziono wyników: 10

Liczba wyników na stronie
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników

Wyniki wyszukiwania

Wyszukiwano:
w słowach kluczowych:  mikrojadra
help Sortuj według:

help Ogranicz wyniki do:
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
Ftalany są powszechnie stosowane przy produkcji tworzyw sztucznych oraz jako rozpuszczalniki w środkach higieny; w kosmetykach i preparatach farmaceutycznych. Ftalan dibutylu (DBP) stosowany jest jako plastyfikator, a także jako środek do impregnacji tekstyliów i jako rozpuszczalnik w farbach drukarskich. Celem badań była ocena uszkodzeń DNA w komórkach wątroby i szpiku kostnego oraz ocena stężenia DBP w krwi obwodowej w następstwie przedłużonej ekspozycji na ftalan dibutylu. Badania wykonano na samcach myszy Pzh:Sfis. Zwierzęta otrzymywały przez 8 tygodni, 3 razy w tygodniu, per os DBP w postaci zawiesiny w oleju jadalnym w dawkach 500 mg/kg m.c. (1/16 LD50) i 2000 mg/kg m.c. (1/4 LD50). Kolejne grupy myszy zabijano po 4 i 8 tygodniach od rozpoczęcia podawania oraz po 4 tygodniach od jego zakończenia. Wykazano zmniejszenie masy ciała myszy, istotnie statystycznie obniżenie masy wątroby oraz relatywnej masy wątroby w następstwie 8-tygodniowego podawania DBP w dawce 2000 mg/kg m.c. W tym samym czasie notowano większy, choć nieistotny statystycznie poziom uszkodzeń DNA w komórkach wątroby mierzony testem kometowym. DBP nie indukowało zwiększonego powstawania uszkodzeń DNA w komórkach szpiku kostnego. W wyniku 8-tygodniowego podawania DBP w dawce 2000 mg/kg m.c. obserwowano znaczne podwyższenie stężenia DBP we krwi obwodowej utrzymujące się również po 4 tygodniach od zaprzestania podawania związku. Wyniki badań potwierdziły, że DBP jest słabym mutagenem w stosunku do DNA komórek somatycznych. Wydaje się jednak, że związek ten w następstwie przedłużonej ekspozycji może być wolniej metabolizowany i czasowo kumulowany w krwi obwodowej.
Wprowadzenie.Promieniowanie jonizujące i ksenoestrogeny występują powszechnie w środowisku człowieka. Bisfenol A (BPA) używany jest podczas produkcji poliwęglanów oraz żywic epoksydowych, stanowiących składnik m.in. soczewek do okularów, wypełnień dentystycznych, płyt CD, szyb okiennych, pokryw instrumentów, opakowań oraz pojemników na napoje, ale także wyrobów dla dzieci, butelek, talerzyków, kubeczków oraz elementów smoczków. Żywice epoksydowe wchodzą też w skład powłok wewnętrznych pojemników do przechowywania żywności. Promieniowanie jonizujące wykorzystywane jest m.in. w diagnostyce rentgenowskiej, terapii chorób nowotworowych, w przemyśle, nauce. Cel badań.Celem badań było określenie wpływu bisfenolu A, promieniowania X oraz skojarzonego działania obu czynników na indukcję mikrojąder w retikulocytach krwi obwodowej i szpiku kostnego myszy laboratoryjnych. Materiał i metoda.Doświadczenie prowadzono na samcach myszy Pzh: Sfis przez 8 tygodni. Zwierzętom podawano bisfenol A w wodzie do picia (5 mg/kg mc, 10 mg/kg mc, 20 mg/kg mc), napromieniano dawką 0,05 Gy promieniowania X albo poddawano skojarzonemu działaniu obu tych czynników (0,05 Gy + 5 mg/kg mc BPA). Krew z żyły ogonowej pobierano po upływie 1, 4 i 8 tygodni od rozpoczęcia ekspozycji, a szpik kostny tylko po zakończeniu narażania. Oceniano częstość występowania mikrojąder w retikulocytach. Wyniki. Zarówno bisfenol A jak i promieniowanie jonizujące stymulowały indukcję mikrojąder w retikulocytach krwi obwodowej i szpiku kostnego. W następstwie napromieniania zwierząt promieniowaniem X indukcja mikrojąder wzrastała, podczas gdy w rezultacie podawania bisfenolu A malała proporcjonalnie do czasu trwania ekspozycji.. Skojarzone działanie promieniowania jonizującego i BPA indukowało występowanie mikrojąder ze znacznie wyższą częstością w porównaniu do efektów działania samego BPA. Częstość występowania mikrojąder w krwi obwodowej zwiększała się w miarę upływu czasu od rozpoczęcia doświadczenia. W szpiku kostnym we wszystkich grupach obserwowano znacznie niższą liczebność retikulocytów z mikrojądrami niż w krwi obwodowej. Wnioski. Subchroniczne narażenie na bisfenol A prowadzi do zmniejszenia wrażliwości materiału genetycznego retikulocytów na indukcję uszkodzeń. Promieniowanie X jest prawdopodobnie czynnikiem decydującym o uszkodzeniu DNA w następstwie skojarzonego działania.
Dokonano oceny wpływu promieniowania X, nonylfenolu oraz skojarzonego działania obu czynników na indukcją mikrojąder w retikulocytach krwi obwodowej i szpiku kostnego oraz w erytrocytach polichromatycznych szpiku kostnego myszy
Celem pracy było określenie indukcji mikrojąder w retikulocytach i erytrocytach polichromatycznych myszy pod wpływem subchronicznej ekspozycji na promieniowanie X, nonylofenol (NF) lub na skojarzone działanie obu czynników. Myszy Pzh: SFIS narażane były przez 8 tygodni, 5 razy w tygodniu. Dawki wynosiły 0.05 Gy lub 0,10 Gy promieniowania X, 25 mg/kg mc lub 50 mg/kg mc nonylofenolu, a w przypadku skojarzonego działania 0,05 Gy + 25 mg/kg mc NF lub 0,10 Gy + 50 mg/kg mc NF. Zarówno promieniowania X, jak i NF działając oddzielnie indukowały powstawanie mikrojąder w retikulocytach i erytrocytach polichromatycznych myszy. Skojarzone działanie obu czynników w retikulocytach krwi obwodowej oraz w erytrocytach polichromatycznych szpiku kostnego indukowało zwiększoną częstość występowania mikrojąder w porównaniu do efektów działania każdego z czynników oddzielnie. W retikulocytach szpiku kostnego skojarzone działanie obu czynników w małych dawkach (0,05 Gy + 50 mg/kg mc NF) powodowało zwiększenie efektu mutagennego. Natomiast, w przypadku skojarzenia obu czynników w większych dawkach (0,10 Gy + 50 mg/kg mc NF), nonylofenol może wywierać efekt ochronny w stosunku do DNA retikulocytów powodując zmniejszenie uszkodzeń indukowanych przez promieniowanie X.
Dokonano porównawczej oceny wpływu analogów DDT: fenarimolu (50, 100, 200 mg/kg m.c.) i nuarimolu (100, 200, 400 mg/kg m.c.) oraz mitomycyny C 2.0 mg/kg m.c., cyklofosfamidu 25 mg/kg m.c. i kolchicyny 2.0 mg/kg m.c. na częstość występowania mikrojąder w erytrocytach krwi obwodowej i szpiku kostnego w zależności od czasu narażenia.
Pierwsza strona wyników Pięć stron wyników wstecz Poprzednia strona wyników Strona / 1 Następna strona wyników Pięć stron wyników wprzód Ostatnia strona wyników
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.