Platelets and the clinical course of Crohn's disease

• Autorzy: Padysz M. , Stec-Michalska K. , Banasik J. , Gasiorowska A.

Warianty tytułu

PL

Płytki krwi a przebieg kliniczny choroby Leśniewskiego-Crohna

• Języki publikacji: EN

Abstrakty

EN

Background. Crohn’s disease (CD) is a chronic, autoimmune, inflammatory bowel disease (IBD) characterised by periods of exacerbations and remissions. Autoimmune disorders caused by undetermined factors lead to inflammation in the intestinal mucosa. Presently, there is a growing interest in the role of platelets in the assessment of inflammatory lesions in CD. Accordingly, the aim of this study was to answer the question of whether routinely measured platelet indices: concentration of platelets (PLT), the mean platelet volume (MPV), plateletcrit (PCT) could become biomarkers for monitoring the course of CD. Material and methods. In the study programme, there were enrolled 100 patients with a diagnosed CD with a different clinical course, disease location and heterogeneous therapy. In all patients, there were collected blood and stool samples for the assessment of CRP, blood count and fecal calprotectin evaluation. The clinical state of each patient was classified using the Harvey-Bradshaw index. Results. The study showed a positive, statistically significant correlation between fecal calprotectin, CRP, WBC, the Harvey-Bradshaw index and the number of platelets and PCT. Furthermore, the analysis showed a statistically significant negative correlation between MPV and the number of WBC, CRP and fecal calprotectin. Conclusions. Our study showed that platelet indices are a valuable, non-invasive and widely accessible method to assess mucosal healing and the clinical status of the patient.

PL

Wprowadzenie. Choroba Leśniowskiego-Crohna (CD) należy do przewlekłych nieswoistych chorób zapalnych jelit (IBD) o podłożu autoimmunologicznym, przebiegająca z okresami zaostrzeń i remisji. U jej podstaw leżą zaburzenia autoimmunologiczne wywołane przez nieokreślone czynniki, prowadzące do zmian zapalnych w błonie śluzowej jelita. Rośnie zainteresowanie płytkami krwi w aspekcie oceny stanu zaawansowania zmian zapalnych w CD. Celem pracy była odpowiedź na pytanie, czy rutynowo oznaczane w morfologii krwi parametry płytkowe: ilość płytek krwi (PLT), średnia objętość płytek krwi (MPV), płytkokryt (PCT) mogą być wskaźnikami służącymi do monitorowania przebiegu CD. Materiał i metody. D o b adań z akwalifikowano 100 p acjentów o zróżnicowanym p rzebiegu klinicznym, lokalizacji zmian i stosowanej terapii. U wszystkich chorych pobrano krew oraz próbki do stolca celem oznaczenia CRP, morfologii krwi oraz kalprotektyny w kale. Stan kliniczny każdego pacjenta oceniano wykorzystując wskaźnik Harvey- Bradshaw. Wyniki. Wykazano istotnie statystyczną dodatnią korelacje pomiędzy kalprotektyną, CRP, WBC, wskaźnikiem Harvey-Bradshaw oraz ilością płytek krwi i płytkokrytem. Analiza wykazała także istotnie statystyczną ujemną korelację pomiędzy MPV i ilością WBC, CRP oraz kalprotektyną. Wnioski. W naszym badaniu wykazano, że parametry płytkowe mogą stanowić użyteczną, nieinwazyjną i powszechnie dostępną metodę, służącą do oceny gojenia śluzówkowego i stanu klinicznego pacjenta z CD.

Słowa kluczowe

EN

Crohn's disease; inflammatory bowel disease; platelet; autoimmune disease; blood; biochemical parameter

• Wydawca: -
• Czasopismo: Health Problems of Civilization
• Rocznik: 2018
• Tom: 12
• Numer: 4
• Opis fizyczny: p.278-284,fig.,ref.

Twórcy

autor

Padysz M.

• Department of Gastroenterology, Medical University of Lodz, Plac Hallera 1, 90-647 Lodz, Poland

autor

Stec-Michalska K.

• Department of Gastroenterology, Medical University of Lodz, Plac Hallera 1, 90-647 Lodz, Poland

autor

Banasik J.

• Department of Gastroenterology, Medical University of Lodz, Plac Hallera 1, 90-647 Lodz, Poland

autor

Gasiorowska A.

• Department of Gastroenterology, Medical University of Lodz, Plac Hallera 1, 90-647 Lodz, Poland

Bibliografia

• 1. Yoshida H, Granger DN. Inflammatory bowel disease: a paradigm for the link between coagulation and inflammation. Inflammatory Bowel Diseases. 2009; 15(8): 1245–1255. https://doi.org/10.1002/ibd.20896
• 2. Voudoukis E, Karmiris K, Koutroubakis IE. Multipotent role of platelets in inflammatory bowel diseases: a clinical approach. World Journal of Gastroenterology: WJG. 2014; 20(12): 3180–3190. https://doi.org/10.3748/wjg.v20.i12.3180
• 3. Dembińska-Kieć A, Naskalski J. Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Podręcznik dla studentów medycyny. Wrocław: Elsevier Urban & Partner; 2009 (in Polish).
• 4. Sipponen, T, Kolho KL. Fecal calprotectin in diagnosis and clinical assessment of inflammatory bowel disease. Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2015; 50(1): 74–80. https://doi.org/10.3109/00365521.2014.987809
• 5. Yui S, Nakatani Y, Mikami M. Calprotectin (S100A8/S100A9), an inflammatory protein complex from neutrophils with a broad apoptosis-inducing activity. Biological & Pharmaceutical Bulletin. 2003; 26(6): 753–760. https://doi.org/10.1248/bpb.26.753
• 6. Walsham NE, Sherwood RA. Fecal calprotectin in inflammatory bowel disease. Clinical and Experimental Gastroenterology. 2016; 9: 21–29.
• 7. Eder P, Stawczyk-Eder K, Krela-Kaźmierczak I, Linke K. Przydatność oznaczania kalprotektyny w stolcu w chorobie Leśniowskiego i Crohna. Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej. 2008; 118(11): 1-4 (in Polish).
• 8. Dignass A, Assche GV, Lindsay JO, Lémann M, Söderholm J, Colombel JF, et al. The second European evidencebased Consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease: current management. Journal of Crohn’s and Colitis. 2010; 4(1): 28–62. https://doi.org/10.1016/j.crohns.2009.12.002
• 9. Harvey RF, Bradshaw JM. A simple index of Crohn’s-disease activity. Lancet (London, England). 1980; 1(8167): 514. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(80)92767-1
• 10. Vermeire S, Schreiber S, Sandborn WJ, Dubois C, Rutgeerts P. Correlation between the Crohn’s disease activity and Harvey-Bradshaw indices in assessing Crohn’s disease severity. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2010; 8(4): 357–363. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2010.01.001
• 11. Öztürk ZA, Dag MS, Kuyumcu ME, Cam H, Yesil Y, Yilmaz N, et al. Could platelet indices be new biomarkers for inflammatory bowel diseases? European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2013; 17: 334–341.
• 12. Smorąg, I, Baj Z. Nonhemostatic role of platelets. Diagnostyka Laboratoryjna. 2008; 44: 241-248.
• 13. Morowitz DA, Allen LW, Kirsner JB. Thrombocytosis in chronic inflammatory bowel disease. Annals of Internal Medicine. 1968; 68(5): 1013–1021. https://doi.org/10.7326/0003-4819-68-5-1013
• 14. Harries AD, Fitzsimons E, Fifield R, Dew MJ, Rhoades J. Platelet count: a simple measure of activity in Crohn’s disease. British Medical Journal (Clinical Research Ed.). 1983; 286(6376): 1476. https://doi.org/10.1136/bmj.286.6376.1476
• 15. Harries AD, Beeching NJ, Rogerson SJ, Nye FJ. The platelet count as a simple measure to distinguish inflammatory bowel disease from infective diarrhea. The Journal of Infection. 1991; 22(3): 247–250. https://doi.org/10.1016/S0163-4453(05)80006-4
• 16. Collins CE, Cahill MR, Newland AC, Rampton DS. Platelets circulate in an activated state in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 1994; 106(4): 840–845. https://doi.org/10.1016/0016-5085(94)90741-2
• 17. Giannotta M, Tapete G, Emmi G, Silvestri E, Milla M. Thrombosis in inflammatory bowel diseases: what’s the link? Thrombosis Journal. 2015; 13(1): 14. https://doi.org/10.1186/s12959-015-0044-2
• 18. Wazna E. Platelet-mediated regulation of immunity. Postȩpy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 2006; 60: 265–277.
• 19. Yuri Gasparyan A, Ayvazyan L, Mikhailidis DP, Kitas DG. Mean platelet volume: a link between thrombosis and inflammation? Current Pharmaceutical Design. 2011; 17(1), 47–58. https://doi.org/10.2174/138161211795049804
• 20. Kapsoritakis AN, Koukourakis MI, Sfiridaki A, Potamianos SP, Kosmadaki MG, Koutroubakis IE, et. al. Mean platelet volume: a useful marker of inflammatory bowel disease activity. The American Journal of Gastroenterology. 2001; 96(3): 776–781. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2001.03621.x
• 21. Sobolewska A, Włodarczyk M, Stec-Michalska K, Fichna J, Wiśniewska-Jarosińska M. Mean platelet volume in Crohn’s disease patients predicts sustained response to a 52-week Infliximab therapy: a pilot study. Digestive Diseases and Sciences. 2016; 61(2): 542–549. https://doi.org/10.1007/s10620-015-3894-3
• 22. Matowicka-Karna J. Markery zapalenia, aktywacja płytek krwi i zaburzenia krzepnięcia w chorobach zapalnych jelit. Postȩpy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 2016; 70: 305–312 (in Polish). https://doi.org/10.5604/17322693.1199305
• 23. Borcherding F, Nitschke M, Hundorfean G, Rupp J, Smolinski von D, Bieber K, et al. The CD40-CD40L Pathway contributes to the proinflammatory function of intestinal epithelial cells in inflammatory bowel disease. The American Journal of Pathology. 2010; 176(4): 1816–1827. https://doi.org/10.2353/ajpath.2010.090461
• 24. Collins CE, Rampton DS, Rogers J, Williams NS. Platelet aggregation and neutrophil sequestration in the mesenteric circulation in inflammatory bowel disease. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 1997; 9(12): 1213–1217.
• 25. Magro F, Soares JB, Fernandes D. Venous thrombosis and prothrombotic factors in inflammatory bowel disease. World Journal of Gastroenterology. 2014; 20(17): 4857–4872. https://doi.org/10.3748/wjg.v20.i17.4857

Identyfikatory

DOI

10.5114/hpc.2018.78783