Reakcje roślin na czynniki stresowe

• Autorzy: Plazek A.

Warianty tytułu

EN

Defence response of plants to stress factors

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Na rośliny działa wiele czynników środowiskowych. Zostały one podzielone na abiotyczne (na przykład susza, chłód, mróz, obecność jonów metali ciężkich, zasolenie, toksyczne gazy, pestycydy) i biotyczne (negatywny wpływ roślin - allelopatia, nadmierne zagęszczenie, pasożyty, wirusy, bakterie, grzyby, nicienie, owady). Rośliny uruchamiają często te same lub podobne mechanizmy odpornościowe pod wpływem działania różnych stresorów. Omówiono fizjologiczne procesy najczęściej inicjowane w czasie działania stresu. Rośliny mogą stres tolerować lub go unikać. Żyjąc w ekstremalnych warunkach (w niskiej lub wysokiej temperaturze, w czasie suszy lub na glebie o wysokim zasoleniu) rośliny modyfikują swój rozwój, morfologię lub niektóre metaboliczne procesy. Stresy powodują uszkodzenia struktur komórkowych i zmieniają przebieg niektórych szlaków metabolicznych. Uszkodzenia mogą być odwracalne lub nieodwracalne, co jest zależne od intensywności i czasu działania stresora. Rośliny indukują szereg procesów obronnych. Zalicza się do nich syntezę proliny, specyficznych białek, np. dehydryn czy białek typu PR (ang. pathogenesis-related proteins), aktywację szlaku fenolowego, generowanie reaktywnych form tlenu (RFT) i aktywację antyoksydantów. Białka typu PR (tioniny, taumatyna, chitynaza, glukanaza, amoniakoliaza fenylo- alaniny) oraz fitoaleksyny - niskocząsteczkowe pochodne fenolowe, są syntezowane pod wpływem chłodu, metali ciężkich, stresu osmotycznego, ozonu czy patogenów. Podobnie RFT tworzą się pod wpływem działania wielu różnych czynników abiotycznych i biotycznych. Omówiono krótko takie mechanizmy odpornościowe jak nadwrażliwość komórek (zaprogramowana śmierć komórek), systemiczna odporność nabyta (SAR) i transdukcja sygnałów. Przedstawiono również niekwestionowaną rolę kwasu jasmonowego, abscysynowego, salicylowego czy etylenu w indukowaniu powyższych mechanizmów.

EN

Plants are influenced by many environmental stress factors. Stresses are divided into two groups: abiotic (drought, cold, frost, heavy metal ions, high salinity, gaseous pollutants) and biotic (viruses, bacteria, fungi, nematodes, insects). Plants can initiate the same or the very similar defence mechanisms against different stress factors. The paper deals with the most common induced physiological processes during stress. Plants can tolerate stress or avoid it. Living in extreme condition (at very low or very high temperature, at drought or high salinity) they modified their development and several metabolic processes which allowed them to survive (for example plants of CAM type). Stresses cause structural damages and disturb many metabolic processes. The damages can be reversible or non-reversible. Plants initiate several defence processes. They include synthesis of proline, specific proteins like dehydrins, PR (pathogenesis-related) proteins, activation of phenylpropanoid pathway, generation of reactive oxygen species and activation of antioxidants. The defence mechanisms like hypersensitive response (programmed-cell death), systemic acquired resistance (SAR) and signal transduction are discussed. Such hormones as jasmonic, abscisic, salicylic acids and ethylene play unquestionable role in inducing of these mechanisms.

• Wydawca: -
• Czasopismo: Zeszyty Problemowe Postępów Nauk Rolniczych
• Rocznik: 2004
• Tom: 496
• Numer: 1
• Opis fizyczny: s.73-83,rys.,bibliogr.

Twórcy

autor

Plazek A.

• Katedra Fizjologii Roślin, Akademia Rolnicza im.H.Kołłątaja w Krakowie, ul.Podłużna 3, 30-239 Kraków

Bibliografia

• Antikainen М., Griffith M. 1997. Antifreeze protein accumulation in freezing-tolerant cereals. Physiol. Plant. 99: 423-432.
• Aziz A., Lawier F. 1998. Osmotic stress induced changes in lipid composition and peroxidation in leaf discs of Brassica napus L. J. Plant Physiol. 153: 754-762.
• Barabás K.N., Szegletes Z., Pestenacz A., Fulop K., Erdei L. 1998. Effects of excess UV-B irradiation on the antioxidant defence mechanism in wheat (Triticum aestivum L.) seedlings. J. Plant Physiol. 153: 146-153.
• Bartosz G. 2003. Druga twarz tlenu. Wydawnictwo Naukowe PWN Warszawa.
• Bowler C., Fluhr R. 2000. The role of calcium and activated oxygens as signals for controlling cross-tolerance. Trends Plant Sci. 5: 241-246.
• Dixon R.A., Paiva N.L. 1995. Stress-induced phenylpropanoid metabolism. Plant Cell 7: 1085-1097.
• Epple P., Apel K., Bohlmann Н. 1997. Overexpression of an endogenous thionin enhances resistance of Arabidopsis against Fusarium oxysporum. Plant Cell 9: 509-520.
• Florack D.E.A., Stiekema W.J. 1994. Thionins: Properties, possible biological roles, and mechanisms of action. Plant Mol. Biol. 26: 25-37.
• Hammond-Kosack K.E., Jones J. 1996. Resistance gene-dependent plant defense response. Plant Cell 8: 1773-1791.
• Hotter G.S. 1997. Elicitor-induced oxidative burst and phenylpropanoid metabolism in Pinns radiata cell suspension cultures. Aust. J. Plant Physiol. 24: 797-804.
• Jankiewicz L.S., Sobiczewski E 1997. Fitoaleksyny i inne substancje związane z odpornością roślin przeciwko patogenom, w: Regulatory wzrostu i rozwoju roślin. Właściwości i działanie. Praca zbiór., red. L.S. Jankiewicz. WN-PWN Warszawa: 251-273.
• Kacperska A. 1998. Reakcje roślin na czynniki stresowe, w: Podstawy fizjologii roślin, Pr. zbiór., red. J. Kopcewicz i S. Lewak, WN-PWN Warszawa: 575-633.
• Karolewski P. 1996. Rola proliny u roślin wyższych w warunkach stresu abiotycznego. Wiadomości Bot. 40: 67-81.
• Kauss H. 1990. Role of the plasma membrane in host-pathogen interactions, w: The plasma membrane. Pr. zbior., red. C. Larson, J.M. Møller, Springer-Verlag Berlin, Heidelberg: 321-350.
• Knogge W. 1996. Fungal infection of plants. Plant Cell 8: 1711-1722.
• Koch J.R., Scherzer A.J., Esihta S.M., Davis K.R. 1998. Ozone sensitivity in hybrid poplar is correlated with a lack of defense-gene activation. Plant. Physiol. 118: 1243-1252.
• Krause G.H., Schmude C., Garden H., Koroleva O.Y., Winter K. 1999. Effects of solar ultraviolet radiation on the potential efficiency of photosystem II in leaves of tropical plants. Plant Physiol. 121: 1349-1358.
• Kubik M. 1997. Przegląd regulatorów wzrostu: Kwas abscysynowy, w: Regulatory wzrostu i rozwoju roślin. Właściwości i działanie. Pr. zbior., red. L.S. Jankiewicz. WN-PWN Warszawa: 83-94.
• Lamb C.J. 1994. Plant disease resistance genes in signal perception and transduction. The Cell 76: 419-422.
• LarcherW. 1987. Stress bei Pflanzen. Naturwissenschaften 74: 158-167.
• Levitt J. 1972. Responses of plants to environmental stresses. Vol. 1. Academic Press, New York.
• Lichtenthaler U.K. 1996. Vegetation stress: An introduction to the stress concept in plants. J. Plant Physiol. 148: 4-14.
• Mauch F., Mauch-Mani В., Boller Т. 1988. Antifungal hydrolases in pea tissue. II. Inhibition of fungal growth by combinations of chitinase and ß-1,3-glucanase. Plant Physiol. 88: 936-942.
• Mauch-Mani В., Métraux J.P. 1998. Salicylic acid and systemic acquired resistance to pathogen attack. Ann. Bot. 82: 535-540.
• Mazza СЛ., Boccalandro H.E., Giordano C.V., Battista D., Scopel A.L., Ballaré C.L. 2000. Functional significance and induction by solar radiation of ultraviolet-absorbing sunscreens in field-grown soybean crops. Plant Physiol. 122: 117-125.
• Mehdy M.C. 1994. Active oxygen species in plant defense against pathogens. Plant Physiol. 105 : 467-472.
• Morita S., Kaminaka H., Masumura Т., Tanaka K. 1999. Induction of rice cytosolic ascorbate peroxidase mRNA by oxidative stress: the involvement of hydrogen peroxide in oxidative stress signalling. Plant Cell Physiol. 40: 417-422.
• Neill S.J., Desikan R., Clarke A., Hurst R.D., Hancock J.T. 2002. Hydrogen peroxide and nitric oxide as signalling molecules in plants. J. Exp. Bot. 53: 1237-1247.
• Niki Т., Mitsuhara I., Seo S., Ohtsubo N., Ohashi Y. 1998. Antagonistic effect of salicylic acid and jasmonic acid on the expression of pathogenesis-related (PR) protein genes in wounded mature tobacco leaves. Plant Cell Physiol. 39(5): 500-507.
• Pietras Т., Małoplepsza U., Witusik A. 1997. Udział nadtlenku wodoru i reaktywnych postaci tlenu wytwarzanych przez oksydazę NADPH w odporności roślin przeciwko patogenom. Wiadom. Bot. 41: 43-50.
• Płażek A., Niemczyk E. 2000. Changes in soluble carbohydrate level in Hordeum vulgare (L.) and Festuca pratensis (Huds.) calli treated with metabolites of Bipolaris sorokiniana (Sacc.) Shoem. Acta Physiol. Plant. 22: 471-476.
• Plich H. 1997. Przegląd regulatorów wzrostu: Etylen, w: Regulatory wzrostu i rozwoju roślin. Właściwości i działanie. Pr. zbior., red. L.S. Jankiewicz. WN-PWN Warszawa: 124-149.
• Pontis H.G. 1989. Fructans and cold stress. J. Plant Physiol. 134: 148-150.
• Pospieszny Н. 2000. Nabyta odporność systemiczna roślin na patogeny - od nauki do praktyki. Post. Nauk Rol. 5: 27-41.
• Reichenauer T.G., Goodmann B.A., Kostecki P, Soja G. 1998. Ozone sensitivity in Triticum durum and Т. aestivum with respect to leaf injury, photosynthetk activity and free radical content. Physiol. Plant. 104: 681-686.
• Saniewski M., Czapski J. 1999. Jasmoniany i ich funkcja allelopatyczna. Post. Nauk Rol. 1: 3-18.
• Seyle Н. 1956. The stress of life. McGraw Hill, New York.
• Starck Z., Chołuj D., Niemyska B. 1995. Fizjologiczne reakcje roślin na niekorzystne czynniki środowiska. Wydawnictwo SGGW Warszawa.
• Strid A., Chow W.S., Anderson J.M. 1994. UV-B damage and protection at the molecular level in plants. Photosynthesis Research 39: 475-489.
• Tretyn A. 1998. Odbiór i przekazywanie sygnałów w komórkach roślinnych, w: Podstawy fizjologii roślin. Praca zbiór., red. J. Kopcewicz i S. Lewak, WN-PWN: 91-105.
• Yoshida M., Abe J., Moriyama M., Kuwabara T. 1998. Carbohydrate levels among winter wheat cultivars varying in freezing tolerance and snow mold resistance during autumn and winter. Physiol. Plant. 103: 8-16.
• Yoshida S., Uemura M. 1990. Responses of the plasma membrane to cold acclimation and freezing stress, w: The Plasma Membrane. Structure, Function and Molecular Biology. Pr. zbior., red. C. Larsson, I.M. Møller, Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg: 293-319.