PL EN


Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników
2007 | 57 | 3 |

Tytuł artykułu

Effect of L-arginine on lead induced oxidative stress in the blood of rats with different resistance to hypoxia

Treść / Zawartość

Warianty tytułu

PL
Wplyw L-argininy na stres oksydacyjny wywolany olowiem we krwi szczurow z rozna odpornoscia na niedotlenienie

Języki publikacji

EN

Abstrakty

EN
The aim of the study was to estimate beneficial effects of L-arginine, a nitric oxide precursor, on antioxidant enzymes activity (superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, glutathione reductase, ceruloplasmine), the lipid peroxidation processes level and parameters of membrane erythrocytes resistance before and after lead intoxication in rats with different resistance to hypoxia. Our results suggest that the antioxidant system enzymes activity and lipid peroxidation processes level in animals which differ in sensitiveness to hypoxia, are higher in animals with low resistance to hypoxia in the control group. We have shown that the amino acid, L-arginine, is an efficient antioxidant capable of reducing the level of lipid peroxidation processes in blood of lead-preexposed rats. L-arginine treatment under lead intoxication caused alteration in antioxidant enzymes activity due to increasing the enzymes activity of glutathione system, especially in animals with low resistance to hypoxia. The influence of L-arginine under lead intoxication was investigated to ascertain whether this amino acid possesses antioxidant properties before lead injection (preventive effect) and whether L-arginine has therapeutic effects by treatment after lead intoxication. We have shown a significant protective effect of L-arginine under treatment with a preventive effect before lead intoxication. These studies suggest that L-arginine may be a useful drug in treatment under lead intoxication.
PL
Zamierzeniem pracy było określenie korzystnych efektów działania L-argininy, prekursora tlenku azotu, na aktywność enzymów antyoksydacyjnych (dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, glutationreduktazy, glutationperoksydazy, ceruloplazminy), intensywność procesów peroksydacji lipidów i parametry odporności błony erytrocytów, przed i po intoksykacji ołowiem, u szczurów z różną odpornością na niedotlenienie. Nasze wyniki sugerują, że aktywność enzymów antyoksydacyjnych i poziom procesów lipoperoksydacji, u zwierząt różniących się wrażliwością na niedotlenienie, są wyższe u osobników z niską odpornością na niedotlenienie w grupie kontrolnej. Wykazaliśmy, że aminokwas L-arginina jest efektywnym antyoksydantem, zdolnym do zmniejszania intensywności procesów lipoperoksydacji we krwi szczurów eksponowanych na ołów. Traktowanie L-argininą w warunkach intoksykacji ołowiem powoduje zmianę aktywności enzymów antyoksydacyjnych, spowodowanym wzrostem aktywności enzymów systemu glutationu, w szczególności u zwierząt z niską odpornością na niedotlenienie. Wpływ L-argininy w warunkach intoksykacji ołowiem zbadaliśmy w celu określenia, czy aminokwas ten determinuje właściwości antyoksydacyjne przed intoksykacją ołowiem (efekt prewencyjny) oraz, czy L-arginina wykazuje efekty terapeutyczne w wyniku jej oddziaływania po intoksykacji ołowiem. Wykazaliśmy znaczący rezultat ochronny L-argininy w warunkach działania efektu prewencyjnego przed intoksykacją ołowiem. Nasze badania sugerują, że L-arginina może być użytecznym lekiem w warunkach intoksykacji ołowiem.

Słowa kluczowe

Wydawca

-

Rocznik

Tom

57

Numer

3

Opis fizyczny

p.387-393,fig.,ref.

Twórcy

autor
  • Danylo Halytskiy Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
autor
autor

Bibliografia

  • 1. Adonaylo V.N., Oteiza P.I., Lead intoxication: Antioxidant defenses and oxidative damage in rat brain. Toxicology, 1999, 135, 77–85.
  • 2. Alderton W.K., Cooper C.E., Knowles R.G., Nitric oxide: structure, function and inhibition. Biochem. J., 2001, 357, 593–615.
  • 3. Beckman J., Koppenol W., Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and the ugly. Am. J. Physiol., 1996, 271, 1424–1437.
  • 4. Beckman J.S., Physiological and pathological chemistry of nitric oxide. 1996, in: Nitric Oxide Principles and Action (ed. J. Lancaster). Academic Press, San Diego, CA, pp. 47–58.
  • 5. Bredt D.S., Snyder S.H., Nitric oxide: a physiologic messenger molecule. Annu. Rev. Biochem., 1994, 63, 175–195.
  • 6. Chiba M., Shinohara A., Matsushita K., Watanabe H., Inaba Y., Indices of lead-exposure in blood and urine of lead-exposure workers and concentrations of major and trace elements and activities of SOD, GSH-Px and catalase in their blood. Tohoku J. Exp. Med., 1996, 178, 49–62.
  • 7. Ercal N., Treeratphan P., Hammond T.C., Matthews R.H., Grannemann N.H., Spitz D.R., In vivo induced oxidative stress in lead-exposed C57 BL/6 mice are reduced by treatment with meso-2,3-dimercaptosuccinic acid or N-acetyl cysteine. Free Radical Biol. Med., 1996, 21, 157–161.
  • 8. Gelman B.B., Michaelson I.A., Bus J.S., The effect of lead on oxidative hemolysis and erythrocyte defense mechanisms in the rat. Toxicol. Appl. Pharmacol., 1978, 45, 119–129.
  • 9. Glatzle D., Vuilleumier J.P., Weber F., Decker K., Glutathione reductase test with whole blood, a convenient procedure for the assessment of the riboflavin status in human. Experientia, 1974, 30, 665–667.
  • 10. Goyer R.A., Results of lead research: prenatal exposure and neurological consequences. Environ. Health Perspect., 1996, 104, 1050–1054.
  • 11. Gzhegotskyi M., Kovalchuk S., Panina L., Terletska O., Mysakovets O., Method for determination of erythrocyte membranes peroxide resistance and its informativeness under physiological conditions and at intoxication of organism. Exp. Clin. Physiol. Biochem., 2004, 3, 58–64.
  • 12. Gurer H, Ozgunes H., Neil R., Spitz P.K., Ercal N., Antioxidant effect of N-acetylcysteine and succimer in red blood cells from lead-exposed rats. Toxicol., 1998, 128, 181–189.
  • 13. Gurer H., Ercal N., Can antioxidants be beneficial in the treatment of lead poisoning? Free Radical Biol. Med., 2000, 29, 927–945.
  • 14. Hsu G.M., Lead toxicity related to glutathione metabolism. J. Nutr., 1981, 111, 26–33.
  • 15. Hsu P.C., Guo Y.L., Antioxidant nutrients and lead toxicity. Toxicology, 2002, 180, 33–44.
  • 16. Kamyshnikov V.S., Reference Book on Clinic and Biochemical Researches and Laboratory Diagnostics. 2004, MEDpress-uniform, Moscow, pp. 476–477.
  • 17. Korolyuk M.A., Ivanova L.I., Maiorova I.G., Tokarev V.E., A method for measuring catalase activity. Lab. Manuals., 1988, 1, 16–19 (in Russian; English abstract).
  • 18. Kostyuk V.A., Popovich A.I., Kovaleva Z.I., Easy and sensitive method of superoxide dismutase determination based on quercetine oxidation. Vopr. Med. Chem., 1990, 4, 88–91 (in Russian; English abstract).
  • 19. Kurhalyuk N.M., Role of tricarbonic acid cycle intermediates in energy support processes and antioxidant enzymes activity under extrimal factors influence. 2003. Thesis for the degree of Doctor of Biological Sciences (the second degree), biochemistry. Taras Shevchenko Kyiv National University, Kyiv, p. 32 (in Ukrainian; English abstract).
  • 20. Kurhalyuk N.M., Tkachenko H.M., Correction of mitochondrial processes dysfunction in myocardium under intermittent hypoxia training and nitric oxide influence. Reports of the National Academy of Sciences of Ukraine, 2006, 2, 162–168 (in Ukrainian; English abstract).
  • 21. McGowan C., Donaldson W.E., Changes in organ nonprotein sulfhydryl and glutathione concentration during acute and chronic administration of inorganic lead to chicks. Biol. Trace Elem. Res., 1986, 10, 37–46.
  • 22. Moin V.M., Simple and specific method of measurement of glutathione peroxidase activity in the erythrocytes. Lab. Manuals., 1986, 12, 724–727 (in Russian; English abstract).
  • 23. Moncada S., Palmer R., Higgs E., Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol. Rev., 1991, 43, 109–142.
  • 24. Nathan C., Xie Q., Regulation of biosynthesis of nitric oxide. J. Biol. Chem., 1994, 269, 13725–13728.
  • 25. Ribarov S.R., Benov L.C., Relationship between the hemolytic action of heavy metals and lipid peroxidation. Biochim. Biophys. Acta., 1981, 640, 721–726.
  • 26. Ribarov S.R., Bochev P.G., Lead-hemoglobin interaction as a possible source of reactive oxygen species – A chemiluminescent study. Arch. Biochim. Biophys., 1982, 213, 288–292.
  • 27. Ribarov S.R., Benov L.C., Benchev I.C., The effect of lead on hemoglobin-catalysed lipid peroxidation. Biochim. Biophys. Acta., 1981, 644, 453–459.
  • 28. Ruff H.A., Markowitz M.E., Bijur P.E., Rosen J.F., Relationships among blood lead levels, iron deficiency, and cognitive development in 2-year-old children. Environ. Health Perspect., 1996, 104, 180–185.
  • 29. Sandhir R., Gill K.D., Effect of lead on lipid peroxidation in liver of rats. Biol. Trace Elem. Res., 1995, 48, 91–97.
  • 30. Sandhir R., Julka D., Gill K.D., Lipoperoxidative damage on lead exposure in rat brain and its implications on membrane bound enzymes. Pharmacol. Toxicol., 1994, 74, 66–71.
  • 31. Sugawara E., Nakamura K., Miyake T., Fukumura A., Seki Y., Lipid peroxidation and concentration of glutathione in erythrocytes from workers exposed to lead. Br. J. Ind. Med., 1991, 48, 239–242.
  • 32. Tandon S.K., Singh S., Prasad S., Srivastava S., Siddiqui M.K.J., Reversal of lead-induced oxidative stress by chelating agent, antioxidant, or their combination in the rat. Environ. Res. Sec., 2002, 90, 61–66.
  • 33. Terskov I.A., Hitelzon I.I., To the question about the dynamics of changes of red blood. Biophysics, 1957, 3, 523–535 (in Russian; English abstract).
  • 34. Yiin S.J., Lin T.H., Lipid peroxidation in workers exposed to lead. Arch. Environ. Health., 1994, 49, 256–259.

Typ dokumentu

Bibliografia

Identyfikatory

Identyfikator YADDA

bwmeta1.element.agro-article-ee16d146-3dd1-44b8-a735-39bac0717891
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.