PL EN


Preferencje help
Widoczny [Schowaj] Abstrakt
Liczba wyników
2014 | 65 | 3 |
Tytuł artykułu

Health outcomes of vitamin D. Part I. Characteristics and classic role

Treść / Zawartość
Warianty tytułu
Języki publikacji
EN
Abstrakty
EN
Vitamin D is a compound responsible for maintaining mineral homeostasis. It protects against calcium and phosphate deficiency through the effects on the intestine, kidney, parathyroid gland and bone. All mechanisms that help maintain mineral homeostasis of the body are regulated by the vitamin D hormonal form - calcitriol. Synthesis of vitamin D starts in the skin as a non-enzymatic process, which begins during exposure to sunlight, when the absorption of ultraviolet B (UVB) radiation results in convertion of 7-dehydrocholesterol, a metabolite of cholesterol that is stored in the skin, to precholecalciferol (previtamin-D3) that is immediately converted into cholecalciferol (vitamin D3). After the skin synthesis cholecalciferol is transported to the liver where it undergoes hydroxylation, what results in formation of calcidiol (25(OH) D3). The second metabolic process takes place in the kidney, where calcidiol undergoes hydroxylation at the C-1 position to the hormonal, the most active metabolite - 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol). Vitamin D deficiency may result in bone diseases, such as rickets in children and osteomalacia and osteoporosis in adults. Symptoms of osteomalacia affect mainly the skeletal system and are similar to that observed in rickets. It concerns thoracic kyphosis, pelvis deformities and also the varus knee. Osteoporosis is another condition that is related to abnormalities of mineral homeostasis. It is characterized by the progressive loss of bone mass, impaired bone microarchitecture, and consequently increased fragility and susceptibility to fracture. For the last several years other, non-classic actions of vitamin D3 have been discussed. It was engendered by the discovery of vitamin D3 receptor (VDR) in the most of body tissues and cells. Hence, there are many hypotheses which suggest the inverse relationship between vitamin D status and various diseases, such as cancer, autoimmune diseases, diabetes mellitus and others.
PL
Witamina D jest związkiem chemicznym odpowiedzialnym za utrzymanie homeostazy mineralnej organizmu. Poprzez wpływ na jelita, nerki, przytarczyce i kości zapobiega niedoborowi wapnia i fosforanów. Aktywną formą witaminy D3 o właściwościach hormonalnych jest kalcytriol, który odpowiada za utrzymanie homeostazy mineralnej organizmu. Pierwszy etap syntezy witaminy D zachodzi w skórze, pod wpływem ekspozycji na światło słoneczne (UVB). Polega on na nieenzymatycznej przemianie 7-dehydrocholesterolu do prowitaminy D (pre-D3), która natychmiast ulega przekształceniu do cholekalcyferolu (witaminy D3). Wyprodukowana w skórze witamina D3 jest następnie transportowana do wątroby, gdzie ulega hydroksylacji, w wyniku której powstaje kalcydiol (25(OH)D3). Drugi proces metaboliczny zachodzi w nerkach, gdzie kalcydiol ulega hydroksylacji w pozycji C-1 do hormonalnie najbardziej aktywnego metabolitu witaminy D - 1,25-dihydroksywitaminy D (kalcytriol). Niedobór witaminy D może prowadzić do chorób kości, takich jak krzywica u dzieci oraz osteomalacja i osteoporoza u osób dorosłych. Objawy osteomalacji dotyczą głównie układu kostnego i są zbliżone do tych obserwowanych w krzywicy. Są to m.in.: kifoza piersiowa, deformacje miednicy i szpotawość kolan. Osteoporoza to choroba, która także związane jest z zaburzeniem homeostazy mineralnej. Charakteryzuje się postępującą utratą masy kostnej, uszkodzeniami mikroarchitektury kości, i w konsekwencji zwiększoną ich kruchością i podatnością na złamania. Na przestrzeni ostatnich lat pojawiły się doniesienia dotyczące innych, nieklasycznych działań witaminy D3. Stwierdzono obecność receptora witaminy D (VDR) w wielu tkankach organizmu, które nie biorą udziału w utrzymaniu homeostazy wapniowo-fosforanowej. Świadczy to o wielokierunkowym działaniu tego związku. Pojawiło się wiele hipotez sugerujących związek między niedoborem witaminy D a występowaniem wielu różnych chorób, takich jak: nowotwory, choroby autoimmunologiczne, cukrzyca i inne.
Wydawca
-
Rocznik
Tom
65
Numer
3
Opis fizyczny
p.179-184,ref.
Twórcy
autor
  • Chair of Dietetics, Department of Nutritional Physiology, Faculty of Human Nutrition and Consumer Sciences, Warsaw University of Life Sciences - SGGW, Nowoursynowska street 159c, 02-776 Warsaw, Poland
  • Department of Human Nutrition, Faculty of Health Sciences, Medical University of Warsaw, Warsaw, Poland
Bibliografia
  • 1. Agmon-Levin N., Shoenfeld Y.: From a vitamin to hormone and eventually to immunomodulator. Booklet Vitamin D, 2012: 1-2.
  • 2. Agmon-Levin N., Theodor E., Segal R.M., Shoenfeld Y.: Vitamin D in systemic and organ-specific autoimmune diseases. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2013 Oct.;45(2):256:66, doi:10.1007/s12016-012-8342-y.
  • 3. Charzewska J., Chlebna-Sokół D., Chybicka A., Czech- -Kowalska J., Dobrzańska A., Helwich E., Imiela J.R., Karczmarewicz E., Książyk J.B., Lewiński A., Lorenc R.S., Lukas W., Łukaszkiewicz J., Marcinowska-Suchowierska E., Milanowski A., Milewicz A., Płudowski P., Pronicka E., Radowicki S., Ryżko J., Socha J., Szczapa J., Weker H.: Position of the Panel of Experts. Polish recommendations for the prevention of vitamin D deficiency - 2009. Ginekol Pol 2010; 81: 149-153 (in Polish).
  • 4. Christakos S., Ajibade D., Dhawan P., Fechner A.J., Mady L.J.: Vitamin D: Metabolism. Endocrinol Metab Clin North Am 2010; 39(2): 243–253. doi: 10.1016/j. rdc.2012.03.003.
  • 5. Christakos S., DeLuca H.: Minireview: vitamin D: is there a role in extraskeletal health? Endocrinology 2011; 152: 2930-2936. doi: 10.1210/en.2011-0243.
  • 6. Coetzee M., Kruger MC.: Osteoprotegerin-receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand ratio: a new approach to osteoporosis treatment? South Med J 2004; 97(5): 506-11.
  • 7. FAO/WHO expert consultation on human vitamin and mineral requirements, 2001: 109-120.
  • 8. Granado-Lorencio F., Blanco-Navarro I., Pérez-Sacristán B., Donoso-Navarro E., Silvestre-Mardomingo R.: Serum levels of 3-epi-25-OH-D3 during hypervitaminosis D in clinical practice. J Clin Endocrin Metab 2012; 97(12): 2266-2270. doi: 10.1210/jc.2012-2627.
  • 9. Gronowska-Senger A.: Fat-soluble vitamins. In: Gawęcki J., Hryniewiecki L. eds. Human Nutrition. Fundamentals of food science. Warsaw, Wydawnictwo Naukowe PWN, 2007 (in Polish).
  • 10. Holick M.: Vitamin D: Sources and health benefits. Standardy Medyczne. Pediatria 2012; 9: 705-715.
  • 11. Holick M.: The Vitamin D epidemic and its health consequences. American Society for Nutrition 2005; 2739- 2748.
  • 12. Holick M.: High Prevalence of Vitamin D Inadequacy and implications for health. Mayo Clin Proc. 2006; 81(3): 353-373.
  • 13. Jasik A., Tałałaj M., Paczyńska M., Walicka M., Wąsowski M., Marcinkowska-Suchowierska E.: Vitamin D and osteoporosis. Postępy Nauk Medycznych 2008; 1: 8-13 (in Polish).
  • 14. Kaludjerovic J., Vieth R.: Relationship between Vitamin D during perinatal development and health. J Midwifery Womens Health 2010; 55(6): 550-560. doi: 10.1016/j. jmwh.2010.02.016.
  • 15. Karczmarewicz E., Łukaszkiewicz J., Lorenc R.: Vitamin D - the mechanism of action, epidemiological studies, the standard of supplementation. Standardy Medyczne 2007; 4: 169-174 (in Polish).
  • 16. Lorenc R., Kaczmarewicz E., Kryśkiewicz E., Płudowski P.: Vitamin D provision and suplementation standards. Standardy Medyczne. Pediatria 2012; 9: 595-604 (in Polish).
  • 17. Marcinowska-Suchowierska E., Walicka M., Tałałaj M., Horst-Sikorska W., Ignaszak-Szczepaniak M., Sewerynek E..: Vitamin D supplementation in adults – guidelines. Postępy Nauk Medycznych 2010; 2: 160-166 (in Polish).
  • 18. Pack A.: Bone health in people with epilepsy: Is it impaired and what are the risk factors? Seizure 2008; 17(2): 181-186. doi: 10.1016/j.seizure.2007.11.020.
  • 19. Rodriguez M., Muñoz-Castañeda J.R., Almaden Y.: Therapeutic use of calcitriol. Curr Vasc Pharmacol 2013; 5.
  • 20. Voet D., Voet J.G.: Biochemistry. Volume one. Biomolecules, mechanisms of enzyme action, and metabolism. New York, John Wiley&Sons, 2004: 663-664.
  • 21. Walicka M., Jasik A., Paczyńska M., Wąsowski., Tałałaj M., Marcinowska-Suchowierska E.: Deficiencies of vitamin D - social problem. Post Nauk Med 2008; 1: 14-22 (in Polish).
  • 22. Wagner C., Greer F. and the Section on Breastfeeding and Committee on Nutrition: Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents. Pediatrics 2008;122: 1142-1152.
  • 23. Zagaria M.: Osteomalacia: Vitamin D deficiency and bone pain. U.S. Pharmacist 2009; 34(3): 22-24.
Typ dokumentu
Bibliografia
Identyfikatory
Identyfikator YADDA
bwmeta1.element.agro-9ee705b4-51dd-4563-bd98-b9b9cd64deb9
JavaScript jest wyłączony w Twojej przeglądarce internetowej. Włącz go, a następnie odśwież stronę, aby móc w pełni z niej korzystać.