Indukcja mikrojąder w krwi obwodowej i szpiku kostnym samców myszy narażanych subchronicznie na działanie promieniowania X i bisfenolu A

• Autorzy: Radzikowska J. , Gajowik A. , Dobrzynska M.

Warianty tytułu

EN

Induction of micronuclei in peripheral blood and bone marrow reticulocytes of male mice after subchronic exposure to X-rays and bisphenol A

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Wprowadzenie.Promieniowanie jonizujące i ksenoestrogeny występują powszechnie w środowisku człowieka. Bisfenol A (BPA) używany jest podczas produkcji poliwęglanów oraz żywic epoksydowych, stanowiących składnik m.in. soczewek do okularów, wypełnień dentystycznych, płyt CD, szyb okiennych, pokryw instrumentów, opakowań oraz pojemników na napoje, ale także wyrobów dla dzieci, butelek, talerzyków, kubeczków oraz elementów smoczków. Żywice epoksydowe wchodzą też w skład powłok wewnętrznych pojemników do przechowywania żywności. Promieniowanie jonizujące wykorzystywane jest m.in. w diagnostyce rentgenowskiej, terapii chorób nowotworowych, w przemyśle, nauce. Cel badań.Celem badań było określenie wpływu bisfenolu A, promieniowania X oraz skojarzonego działania obu czynników na indukcję mikrojąder w retikulocytach krwi obwodowej i szpiku kostnego myszy laboratoryjnych. Materiał i metoda.Doświadczenie prowadzono na samcach myszy Pzh: Sfis przez 8 tygodni. Zwierzętom podawano bisfenol A w wodzie do picia (5 mg/kg mc, 10 mg/kg mc, 20 mg/kg mc), napromieniano dawką 0,05 Gy promieniowania X albo poddawano skojarzonemu działaniu obu tych czynników (0,05 Gy + 5 mg/kg mc BPA). Krew z żyły ogonowej pobierano po upływie 1, 4 i 8 tygodni od rozpoczęcia ekspozycji, a szpik kostny tylko po zakończeniu narażania. Oceniano częstość występowania mikrojąder w retikulocytach. Wyniki. Zarówno bisfenol A jak i promieniowanie jonizujące stymulowały indukcję mikrojąder w retikulocytach krwi obwodowej i szpiku kostnego. W następstwie napromieniania zwierząt promieniowaniem X indukcja mikrojąder wzrastała, podczas gdy w rezultacie podawania bisfenolu A malała proporcjonalnie do czasu trwania ekspozycji.. Skojarzone działanie promieniowania jonizującego i BPA indukowało występowanie mikrojąder ze znacznie wyższą częstością w porównaniu do efektów działania samego BPA. Częstość występowania mikrojąder w krwi obwodowej zwiększała się w miarę upływu czasu od rozpoczęcia doświadczenia. W szpiku kostnym we wszystkich grupach obserwowano znacznie niższą liczebność retikulocytów z mikrojądrami niż w krwi obwodowej. Wnioski. Subchroniczne narażenie na bisfenol A prowadzi do zmniejszenia wrażliwości materiału genetycznego retikulocytów na indukcję uszkodzeń. Promieniowanie X jest prawdopodobnie czynnikiem decydującym o uszkodzeniu DNA w następstwie skojarzonego działania.

EN

Background. Ionizing radiation and xenoestrogens are widely present in the human environment. Bisphenol A (BPA) is used to manufacture polycarbonate plastics, epoxy and polyester resins. BPA is present in a great variety of products including: baby bottles, compact disks, thermal paper, safety helmets, bullet resistant laminate, plastic windows, car parts, adhesives, protective coatings, powder paints, polycarbonate bottles and containers, the sheathing of electrical and electronic parts, dental fillings. Food and beverage cans are protected from rusting and corrosion by the application of epoxy resins as inner coatings. Human activities involving the use of radiation and radioactive materials in industry, agriculture and research cause radiation exposure in addition to natural exposure coming from cosmic rays and naturally occurring radioactive substances. Objective. The aim of the study was to estimate the effects of bisphenol A, X-rays and combined exposure to X-rays and bisphenol A on the induction of micronuclei in the peripheral blood and in bone marrow reticulocytes of laboratory mice. Material and method. Pzh-Sfis male mice were exposed for 8 weeks. Animals were treated with bisphenol A diluted in drinking water (5 mg/kg bw, 10 mg/kg bw, 20 mg/kg bw), irradiated 0.05 Gy of X-rays or exposed to a combination of both (0.05 Gy + 5 mg/kg bw BPA). The samples of peripheral blood were taken at 1, 4 and 8 week following the start of exposure, whereas the bone marrow after the end of experiment, only. The induction of micronuclei in reticulocytes were evaluated by using fluorescence microscope. Results. Bisphenol A as well as ionizing radiation stimulated induction of micronuclei in peripheral blood and bone marrow reticulocytes. After the irradiation the level of micronuclei increased, whereas after exposure to BPA decreased related to time expired from beginning of experiment. Combined exposure of ionizing radiation and bisphenol A induced significantly higher frequency of micronuclei compared to the effect produced by BPA alone. The frequency of micronuclei in peripheral blood reticulocytes increased during the experiment. In all groups, the significantly lower induction of micronuclei in reticulocytes of bone marrow than of peripheral blood were observed. The levels of micronuclei in mice exposed to a combination of X-rays and BPA or to irradiation alone were slightly higher compared to those administered to BPA alone. Conclusions. Bisphenol A induced micronuclei in peripheral blood and bone marrow reticulocytes. Subchronic BPA exposure leads to diminished sensitivity of genetic material of reticulocytes on the induction of damage. X-rays is probably the agent which decided about DNA damage following combined exposure.

Słowa kluczowe

PL

bisfenol A; promieniowanie jonizujace; dzialanie skojarzone; mikrojadra; krew obwodowa; szpik kostny; retikulocyty; myszy; samce; zwierzeta laboratoryjne

EN

bisphenol A; ionizing radiation; combined action; micronucleus; peripheral blood; bone marrow; reticulocyte; mouse; male; laboratory animal

• Wydawca: -
• Czasopismo: Roczniki Państwowego Zakładu Higieny
• Rocznik: 2012
• Tom: 63
• Numer: 1
• Opis fizyczny: s.17-23,tab.,bibliogr.

Twórcy

autor

Radzikowska J.

• Zakład Ochrony Radiologicznej i Radiobiologii, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny, ul.Chocimska 24, 00-791 Warszawa

autor

Gajowik A.

• Zakład Ochrony Radiologicznej i Radiobiologii, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny, ul.Chocimska 24, 00-791 Warszawa

autor

Dobrzynska M.

• Zakład Ochrony Radiologicznej i Radiobiologii, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny, ul.Chocimska 24, 00-791 Warszawa

Bibliografia

• 1. Arossi G.A., Lehmann M., Dihl R.R., Reguly M.M., de Andrade H.H.: Induced DNA damage by dental resin monomers in somatic cells. Basic. Clin. Pharmacol. Toxicol. 2010, 106, 124 – 129.
• 2. Carrera P., de Miguel M., Lopez J., de la Torre C., Navarrete M.H.: In vivo response of mouse liver to -radiation assessed by the comet assay. Mutat. Res. 1998, 413, 23-31.
• 3. Choi S.M., Yoo S.D., Lee B.M.: Toxycology Characteristic of the Endorcine-Disrupting Chemicals: Development Toxicity, Carcinogenicity and Mutagenicity. J. Toxicol. Environ. Health 2004, Part B, 7, 1 –24.
• 4. Czajka U., Dobrzyńska M.M.: Indukcja mikrojąder w komórkach somatycznych myszy eksponowanych na działanie promieniowania X lub nonylfenolu oraz na skojarzone działanie obu czynników. Roczn. PZH 2006, 57, 155 – 164.
• 5. Czupryńska K., Marchlewicz M., Wiszniewska B.: Wpływ ksenoestrogenów na męski układ płciowy. Postępy biologii komórki. Tom 34, 2007, 2, 317 – 333.
• 6. Dobrzyńska M.M., Radzikowska J.: Częstość występowania mikrojąder w retikulocytach samców myszy narażanych na bisfenol A oraz na skojarzone działanie promieniowania X i bisfenolu A. Roczn. PZH 2010, 61, Nr 2, 129-133.
• 7. Dobrzyńska M.M.: Ocena częstości występowania mikrojąder w erytrocytach myszy eksponowanych subchronicznie na promieniowanie jonizujące i nonylfenol. Roczn. PZH 2008, 59, 3, 309 – 318.
• 8. Dobrzyńska M.M.: Uszkodzenia materiału genetycznego komórek somatycznych myszy narażanych na małe dawki promieniowania X. Roczn. PZH 2005, 56 Nr 1, 25 – 33.
• 9. Drozd K., Wysokinski D., Krupa R., Woźniak K.: Bisphenol A-glycidyl metacrylate induced a broad spectrum of DNA in human lymphocytes. Arch. Toxicol. 2010.
• 10. Durner J., Dębiak M., Bürkle, Hickel R., Reichl F.K.: Induction of DNA strand breaks by dental composite components compared to X-ray exposure in human gingival fibroblasts. Arch. Toxicol. 2010., 85(2), 143 – 148.
• 11. Evans H.J.: Neoplasia and cytogenetic abnormalities, in.: Etiology and Mechanisms. Basic Life Sciences, Plenum Press, New York 1985, 36, 165 – 177.
• 12. Haighton L.A., Hlywka J.J., Doull J., Kroes R., Lynch B.S., Munro I.C.: An evaluation of the possible carcinogenicity of bisphenol-A to humans. Regul. Toxicol. Pharmacol. 2002, 35, 238 - 254.
• 13. Hamasaki K., Imai K., Hayashi T., Nakachi K., Kusonoki Y.: Radiation sensitivity and genomic instability in the hematopoietic system: frequencies of micronucleated reticulocytes in whole-body irradiated BALB/c and C57BL/6 mice. Cancer Sci. 2007, 98, 1840 – 1844.
• 14. Harvey A.N., Costa N.D., Savage J.R., Thacker J: Chromosomal aberrations induced by defined DNA double-strand breaks: the origin of achromatic lesion. Somat. Cells Mol. Genet. 1997, 23, 211 – 219.
• 15. Hayashi M., Morita T., Kodama Y., Sofuni T., Ishidate M. Jr.: The micronucleus assay with mouse peripheral blood reticulocytes using acridine orange-coated slides. Mutat. Res. 1990, 245, 245 – 249.
• 16. Huttermann J., Rohing M., Kohnlein W.: Free radicals from irradiated lyphilized DNA: influence of water on hydration. Int. J. Radiat. Biol. 1992, 61, 299 – 313.
• 17. Izzotti A., Kanitz S., D’Agostini F., Camoirano A., De Flora S.: Formation of adducts by bisphenol A, an endocrine disruptor, in DNA in vitro and in liver and mammary tissue of mice. Mutat. Res. 2009, 679, 28 - 32.
• 18. Johnson G.E., Parry E.M.: Mechanistic investigations of low dose exposures to the genotoxic compounds bisphenol-A and rotenone. Mutat. Res. 2008, 651, 56 – 63.
• 19. Kleinsasser N.H., Schmid K., Sassen A., Harreus U.A., Staudenmaier R., Folwaczny M., Glas J., Reichl F.X.: Cytotoxic and genotoxic effect of resin monomers in human salivary gland tissue and lymphocytes as assessed by the single cell microgel electrophoresis (comet) assay. Biomaterials 2006, 27, 1762 – 1770.
• 20. Kleinsasser N.H., Wallner B.C., Harreus U.A., Kleinjung T., Folwaczny M., Hickel R., Kehe K., Reichl F.X.: Genotoxicity and cytotoxicity of dental materials in human lymphocytes as assessed by the single cell microgel electrophoresis (comet) assay. J. Dent. 2004, 32, 229 - 234.
• 21. Markey C.M., Rubin B.S., Soto A. M., Sonnenschein C.: Endorcine disruptors: from Wingrspread to environmental development biology. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2003, 83, 235 – 244.
• 22. Masuda S., Terashima Y., Sano A., Kurto R., Sugiyama Y., Shimoi K., Tanji K., Yoshioka H., Terao Y., Kinae N.: Changes In the mutagenie and estrogenie activities of bisphenol A upon treatment with nitrite. Mutat. Res. 2005, 585, 137- 146.
• 23. Mendes A.J.J.: The endorcine disrupters a major medical challenge. Food Chem. Toxicol. 2002, 40, 781 – 88.
• 24. Mutou Y., Ibuki Y., Terao Y ., Kojima S., Goto R.: Change of estrogenic activity and release of chloride ion in chlorinated bisphenol A after exposure to ultraviolet B. Biol. Pharm. Bull. 2006, 29, 2116 – 2119.
• 25. Mutou Y., Ibuki Y., Terao Y., Kojima S., Goto R.: Induction of apoptosis by UV-irradiated chlorinated bisphenol A in Jurkat cells. Toxicol. In Vitro 2008, 22, 864 - 872.
• 26. Naik P., Vijayalaxmi K.K.: Cytogenetic evaluation for genotoxicity of Bisphenol A in bone marrow cells of Swiss albino mice. Mutat. Res. 2009, 676, 106 - 112.
• 27. Pacchierotti F., Ranaldi R., Eichenlaub – Ritter U., Attia S., Adler I.D.: Evaluation of aneugenic effects of bisphenol A in sonatic and germ cells of the mouse. Mutat Res. 2008, 651, 64 - 70.
• 28. Pawłowska E., Loba K., Błasiak J., Szczepańska J.: Właściwości i ryzyko stosowania metakrylanu bisfenolu A i dimetakrylanu uretanu – podstawowych monomerów kompozytów stomatologicznych. Dent. Med. Probl. 2009, 46, 4, 477 – 485.
• 29. Pfeiffer E., Rosenberg B., Deuschel S., Metzler M.: Interference with microtubules and induction of micronuclei in vitro by various bisphenols. Mutat. Res., 1997, 390, 21 – 31.
• 30. Przybojewska B.: Mechanizm i kinetyka powstawania mikrojąder w szpiku kostnym myszy. Post. Hig. Med. Dośw. 1992, 46, 3, 327 - 332.
• 31. Sabati K.A., Lloyd D.C., Edwards A.A., Stegnar P: A survey of lymphocytes chromosomal damage in Slovenian vorkers exposed to occupational clastogen. Mutat. Res. 1992, 280, 215 – 253.
• 32. Schweikl H., Hiller K.A., Eckhardt A., Bolay C., Kreissl M., Kreismann W., Nusser A., Steinhauser S., Wieczorek J., Vasold R., Schmalz G.: Cytotoxic and mutagenic effect of dental composite materials. Biomateials 2005, 26, 1713 – 1719.
• 33. Schweikll H., Schmalz G., Rackebrandt K.: The mutagenic activity of unpolymerized resin monomers in Salmonella typhimurium and V79 cells. Mutat. Res. 1998, 415, 119 – 130.
• 34. Tsutsui T., Tamura Y., Suzuki A., Hirose Y., Kobayashi M., Nishimura H., Metzler M., Barrett J.C.: Mammalian cell transformation and aneuploidy induced by five bisphenols. Int. J. Cancer 2000, 86 (2), 151 – 154.
• 35. Tsutsui T., Tamura Y., Yagi E., Hasegawa K., Takahashi M., Maizumi N., Yamaguchi F., Barrett J.C.: Bisphenol-A induces cellular transformation, aneuploidy and DNA adduct formation in cultured Syrian hamster embryo cells. Int. J. Cancer 1998, 75, 290 – 294.
• 36. Tyl R.W., Myers C.B., Thomas B.F., Keimowitz A.R., Brine D.R., Veselica M.M., Fail P.A., Chang T.Y., Seely J.C., Joiner R.L., Butala J.H., Dimond S.S., Cagen S.Z.: Three-Generation Reproductive Toxicity Study of Dietary Bisphenol A in CD Sprague-Dawley Rats. Toxicol Sci. 2002, 68, 121 - 146.
• 37. Yoo S.D., Shin B.S., Lee B.M., Lee K.C., Han S.Y., Kim H.S.: Bioavailability and mammary excretion of bisfenol A in Sprague-Dawley rats. J. Toxicol. Environ. Health 2001, A 64, 417 - 426.