Wpływ pyretroidów na przeżywalność mutantów drożdży o zmienionym systemie antyoksydacyjnym

• Autorzy: Krzepilko A.

Warianty tytułu

EN

The influence of pyrethroids on the survival rate of Saccharomyces cerevisiae yeast mutants with altered antioxidant systems

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

W pracy badano wpływ pyretroidów na przeżywalność mutantów drożdży Saccharomyces cerevisiae. Doświadczenia przeprowadzono na mutantach drożdży o zmienionym systemie antyoksydacyjnym: sod1 - brak aktywności dysmutazy ponadtlenkowej CuZnSOD, sod2 - brak dysmutazy ponadtlenkowej MnSOD, sod1sod2 - brak aktywności obu dysmutaz, cta1ctt1 - brak aktywności katalaz, gsh - niski poziom glutationu. Komórki drożdży znajdujące się w logarytmicznej lub stacjonarnej fazie wzrostu inkubowano przez 2 godz. z roztworami pyretroidów: deltametryny, cypermetryny lub bifentryny. Następnie oznaczano przeżywalność drożdży na podstawie zdolności komórki do wytworzenia kolonii. Stwierdzono, że spośród badanych pyretroidów, deltametryna powodowała najwyższą śmiertelność mutantów drożdży zarówno w fazie logarytmicznej, jak i stacjonarnej. Komórki drożdży z hodowli logarytmicznej były bardziej wrażliwe na pyretroidy niż w fazie stacjonarnej. Brak aktywności jednej z dysmuaz ponadtlenkowych (jak w mutancie sod1 lub sod2), a szczególnie obu dysmutaz (jak w mutancie sod1sod2), znaczniej zwiększa toksyczne działanie pyretroidów niż brak aktywności katalaz (mutant cta1ctt1) i niski poziom glutationu (mutant gsh). W fazie stacjonarnej niski poziom glutationu w komórkach mutanta gsh, podobnie jak brak katalaz w mutancie cta1ctt1, nie powodował gwałtownego spadku przeżywalności komórek drożdży.

EN

The aim of study was to test the effect of pyrethroids on the survival rate of mutants of Saccharomyces cerevisiae yeast. The experiments were conducted on yeast mutants with altered antioxidant systems: sod1 - lacking CuZnSOD superoxide dismutase, sod2 - lacking MnSOD superoxide dismutase, sod1sod2 - lacking activity of both dismutases, cta1ctt1 - lacking catalase activity, and gsh - with a low glutathione level. Yeast cells in the logarithmic or stationary phase of growth were incubated for 2h with deltamethrin, cypermethrin or bifenthrin. Then the survival rate of the cells was determined on the basis of their colonyforming ability. Of the pyrethroids tested, deltamethrin was found to cause the highest mortality rate in mutants in both, the logarithmic and stationary phases of growth. The yeast cells from the logarithmic culture were more sensitive to the pyrethroids than the stationary-phase cells. Lack of activity of one of the superoxide dismutases (as in the case of the sodl or sod2 mutants), and particularly of both dismutases (as in the sod1sod2 mutant) increase the toxic effect of pyrethroids more than lack of catalase activity (cta1ctt1 mutant) or low glutathione level (gsh mutant). In the stationary culture, neither the low glutathione level in the gsh mutant cells, nor the lack of catalases in the ctalcttl mutant, led to the sharp decrease in survival rate caused by the lack of superoxide dismutase.

• Wydawca: -
• Czasopismo: Zeszyty Problemowe Postępów Nauk Rolniczych
• Rocznik: 2010
• Tom: 556
• Numer: 1
• Opis fizyczny: s.429-435,tab.,bibliogr.

Twórcy

autor

Krzepilko A.

Bibliografia

• Bartosz G. 2003. Druga twarz tlenu. Wolne rodniki w przyrodzie. PWN, Warszawa: 447 ss.
• Biliński T., Krawiec Z., Liczmański A., Litwińska J. 1985. Is hydroxyl radical generated by the Fenton reaction in vivo? Biochem. Biophys. Res. Commun. 130(2): 533-539.
• Bradberry S., Cage S., Proudfoot A., Vale J. 2005. Poisoning due to pyrethroids. Toxicol Rev. 24(2): 93-106.
• Giray B., Gurbay A., Hincal F. 2001. Cypermethrin - induced oxidative stress in rat brain and liver is prevented by vitamin E or allopurinol. Toxicol. Lett. 118(3): 139-146.
• Kale M., Rathore N., Deepak B. 1999. Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in rat tissues in pyrethroid toxicity: possible involvement of reactive oxygen species. J. Nutrit. Environ. Medicine 9(1): 37-47.
• Krawiec Z., Biliński T. 1987. New types of catalase regulatory mutants in yeast. Bull. Pol. Acad. Sci. Biol. Ser. B 35: 285-291.
• Krzepiłko A. 2007. System antyoksydacyjny a toksyczność pyretroidów. Post. Nauk Rol. 1: 94 -95.
• Krzepiłko A., Jeleń A. 2009. Wpływ Cyperkilu Super 25 EC na cechy morfologiczne i właściwości antyoksydacyjne siewek rzodkiewki (Raphanus sativus). Zesz. Probl. Post. Nauk Rol. 542: 297-304.
• Krzepiłko A., Święciło A. 2007. The influence of selected pyrethroid on the growth and number of ρ-mutants in Saccharomyces cerevisiae yeast. Pol. J. Environ. Stud. 16(3): 403-406.
• Nasuti C., Cantalamessa F., Falcioni G., Gabbianelli R. 2003. Different effects of type I and type II pyrethroids on erythrocyte plasma membrane properties and enzymatic activity in rats. Toxicol. 191: 233-244.
• Park J., Grant C., Davies M., Davies I.1998. The cytoplasmic Cu, Zn superoxide dismutase of Saccharomyces cerevisiae is required for resistance to freeze-thaw stress. J. Biol. Chem. 273(36): 22921-22928.
• Różański L. 1996. Vademecum pestycydów. Wyd. Agra-Enviro Lab. Poznań: 11-72.
• Wawryn J., Krzepiłko A., Myszka A., Biliński T. 1999. Deficiency in superoxide dismutases shortens life span of yeast cells. Acta Biochim. Pol. 46(2): 249-253.
• Wiśnicka R., Krzepiłko A., Wawryn J., Krawiec Z., Biliński T. 1998. Protective role of superoxide dismutase in iron toxicity in yeast. Biochem. Mol. Biol. Int. 44(3): 635-641.
• Żyracka E., Zadrag R., Kozioł S., Krzepiłko A., Bartosz G., Biliński T. 2005. Yeast as a biosensor for antioxidants: simple growth tests employing a Saccharomyces cerevisiae mutant defective in superoxide dismutase. Acta Biochim. Pol. 52(3): 679-84.

Uwagi

PL

Rekord w opracowaniu