Wpływ polimorfizmu G455A w genie beta fibrynogenu na stężenie fibrynogenu w zależności od spożycia kwasów tłuszczowych

• Autorzy: Wlodarczyk M. , Wrzosek M. , Jablonowska-Lietz B. , Nowicka G.

Warianty tytułu

EN

The influence of the G455A beta fibrinogen gene polymorphism of plasma fibrinogen levels and fatty acids intake

• Języki publikacji: PL

Abstrakty

PL

Wstęp. Liczne badania wskazują na wpływ rodzaju i ilości kwasów tłuszczowych spożywanych z dietą na metabolizm lipidów oraz rozwój procesu zapalnego. Podwyższony poziom fibrynogenu w osoczu stanowi istotny czynnik sprzyjający rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych. Cel. Celem pracy było określenie związku pomiędzy polimorfizmem G455A w genie podjednostki beta fibrynogenu, spożyciem wybranych kwasów tłuszczowych z dietą a poziomem fibrynogenu w osoczu. Materiał i metody. Materiał badawczy stanowiło DNA, surowica oraz osocze uzyskane od 96 zdrowych ochotników. Genotypowanie przeprowadzono metodą PCR z wykorzystaniem enzymu restrykcyjnego. Stężenie fibrynogenu w osoczu zostało oznaczone testem ELISA. Ocenę spożycia kwasów tłuszczowych dokonano w oparciu o 3 dniowe zapisy spożycia, a następnie analizowano przy użyciu programu Dieta 5. Wyniki. W badanej grupie częstość występowania genotypu AA wynosiła 8%, genotypu GA 41% a genotypu GG 51%. Różnice istotne statystycznie pomiędzy osobami z allelem A a osobami z genotypem GG stwierdzono dla wartości energetycznej diety (p = 0,0003) oraz procentu energii z nasyconych kwasów tłuszczowych - SFA (p - 0,0196). W grupie z genotypem GG obserwowano także istotnie wyższe stężenie fibrynogenu w osoczu (p = 0,0025). Wnioski. Kobiety z genotypem GG polimorfizmu G455A mogą być narażone na wyższe ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych ze względu na wyższe spożycie SFA oraz wyższe stężenie fibrynogenu w osoczu.

EN

The quantity and type of the fatty acids intake affects both lipid metabolism and development of the low grade inflammatory process. Some studies indicated that increased fibrinogen level is associated with cardiovascular disease. Aim of the study. The aim of the study was to investigate interactions between dietary fat intake and G455A polymorphism in the beta fibrinogen gene on plasma fibrinogen levels. Material and methods. 96 apparently healthy, nonsmoking women were included in the study. Genotyping of G455A polymorphism was performed using a RFLP-PCR method (restriction fragment length polymorphism-PCR). Lipid levels were estimated using standard protocols. Fibrinogen was determined by ELISA. Assessment of dietary fatty acids intake was based on individual 3 day records. Data were analyzed using Polish Food Composition Database and Dieta 5 software. Results. Frequency of the AA genotype was 8%, GA - 41% and GG - 51%. There was a statistically significant difference in energy intake (p = 0,0003) and % energy from saturated fatty acids (p = 0,0196) between carriers and non-carriers of the A allele. Furthermore, GG individuals have higher fibrinogen level compared to A allele carriers (p = 0,0025). Conclusion. Women with GG genotype of the G455A polymorphism had higher intake of SFA and higher concentration of fibrinogen indicated they are at enhanced risk for cardiovascular disease.

• Wydawca: -
• Czasopismo: Żywienie Człowieka i Metabolizm
• Rocznik: 2014
• Tom: 41
• Numer: 4
• Opis fizyczny: s.246-252,tab.,wykr.,bibliogr.

Twórcy

autor

Wlodarczyk M.

• Zakład Genomiki Żywienia, Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie, ul.Powsińska 61/63, 02-903 Warszawa

autor

Wrzosek M.

• Zakład Farmakologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa

autor

Jablonowska-Lietz B.

• Centrum Promocji Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej, Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie, Warszawa

autor

Nowicka G.

• Zakład Farmakologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa

Bibliografia

• 1. Green F.R.: Fibrinogen polymorphisms and atherothrombotic disease. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2001, 936, 549-59.
• 2. Roy S.N., Mukhopadhyay G., Redman C.M.: Regulation of fibrinogen assembly. Transfection of Hep G2 cells with B beta cDNA specifically enhances synthesis of the three component chains of fibrinogen. J. Biol. Chem., 1990, 15, 265, 6389-93.
• 3. Scarabin P.Y., Bara L., Ricard S., et al.: Genetic variation at the beta-fibrinogen locus in relation to plasma fibrinogen concentrations and risk of myocardial infarction. The ECTIM Study. Arterioscler. Thromb., 1993, 13, 886-91.
• 4. Tybjaerg-Hansen A., Agerholm-Larsen B., Humphries S.E., et al.: A common mutation (G-45--> A) in the beta-fibrinogen promoter is an independent predictor of plasma fibrinogen, but not of ischemic heart disease. A study of 9,127 individuals based on the Copenhagen City Heart Study. J. Clin. Invest., 1997, 15, 99, 3034-9.
• 5. Smith G.D., Harbord R., Milton J., et al.: Does elevated plasma fibrinogen increase the risk of coronary heart disease? Evidence from a meta-analysis of genetic association studies. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2005, 25, 2228-33.
• 6. de Moerloose P., Boehlen E, Neerman-Arbez M.: Fibrinogen and the risk of thrombosis. Semin. Thromb. Hemost., 2010, 36, 7-17.
• 7. Danesh J., Collins R., Appleby P., Peto R.: Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analyses of prospective studies. JAMA 1998, 13, 279, 1477-82.
• 8. Danesh J., Lewington S., Thompson S.G., et al.: Plasma fibrinogen level and the risk of major cardiovascular diseases and nonvascular mortality: an individual participant meta-analysis. JAMA 2005, 12, 294, 1799-809.
• 9. Sanders T.A.: Protective effects of dietary PUFA against chronic disease: evidence from epidemiological studies and intervention trials. Proc. Nutr. Soc., 2014, 73, 73-9.
• 10. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.: Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Warszawa, PZWL, 2005.
• 11. Thomas A., Lamlum H., Humphries S., Green F.: Linkage disequilibrium across the fibrinogen locus as shown by five genetic polymorphisms, G/A-455(HaeIII), C/T-148 (HindIII/AluI), T/G+1689 (AvaII), and BclI (β-fibrinogen) and TaqI (α-fibrinogen), and their detection by PCR. Hum. Mutat., 1994, 3, 79-81.
• 12. Januszewicz W., Kokot F.: Interna. Warszawa, PZWL, 2002.
• 13. Kampoli A.M., Tousoulis D., Antoniades C., et al.: Biomarkers of premature atherosclerosis. Trends Mol. Med., 2009, 15, 323-32.
• 14. Thomas A.E., Green F.R., Kelleher C.H., et al.: Variation in the promoter region of the beta fibrinogen gene is associated with plasma fibrinogen levels in smokers and non-smokers. Thromb. Haemost., 1991, 6, 65, 487-90.
• 15. de Maat M.P, Kastelein J.J., Jukema J.W., et al.: -455G/A polymorphism of the beta-fibrinogen gene is associated with the progression of coronary atherosclerosis in symptomatic men: proposed role for an acute-phase reaction pattern of fibrinogen. REGRESS group. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 1998, 18, 265-71.
• 16. Green F., Hamsten A., Blombäck M., Humphries S.: The role of beta-fibrinogen genotype in determining plasma fibrinogen levels in young survivors of myocardial infarction and healthy controls from Sweden. Thromb. Haemost., 1993, 20, 70, 915-20.
• 17. Niknam M., Paknahad Z., Maracy M.R., Hashemi M.: Dietary fatty acids and inflammatory markers in patients with coronary artery disease. Adv. Biomed. Res., 2014, 31, 3, 148.
• 18. Lankinen M., Schwab U., Erkkilä A., et al.: Fatty fish intake decreases lipids related to inflammation and insulin signaling - a lipidomics approach. PLoS One. 2009, 4, e5258.

Uwagi

Rekord w opracowaniu